Adaptación del ganado bovino a la altura
M.V. Milder Ayón Sarmiento y M.V. MSc. Sergio
Cueva Moreno*. 1998. Pub. Tec. FMV N° 38.
*Facultad de Medicina Veterinaria de la UNMSM,
Perú.
Fuente: Peruláctea.
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y ambientación
INTRODUCCIÓN
Adaptación es
la capacidad de un individuo de acomodarse a las condiciones de su medio
ambiente. La adaptación a la altura no es idéntica en todas las especies ni
individuos, depende de su ubicación en la escala ontogenética y filogenética;
por lo que, cuanto más desarrollado o más estable es un animal en su
homeotermia menor será su tolerancia a la altura.
La
concentración de cada uno de los gases de la atmósfera como son el oxígeno,
nitrógeno, anhídrido carbónico y otros constituye la presión atmosférica o
barométrica. A medida que aumenta la altitud disminuye la presión atmosférica
así como la presión parcial de oxígeno (hipoxia); sin embargo, la proporción de
los gases permanece constante hasta por lo menos 30 km. de altitud.
En la mayoría
de animales domésticos la baja presión parcial de oxígeno en el aire inspirado
y el frío imperante de las zonas altas, generan reacciones de adaptación para
ajustarse a estas condiciones.
Existe cierto
criterio convencional con respecto a los grados o niveles de altitud. Este
criterio puede ser objetable pero al hablar de adaptación a la altura es
necesario considerarlo. Estos niveles de altitud se indican a continuación:
|
Baja altura |
Desde nivel del mar hasta 2000 msnm |
|
Mediana altura |
Desde
2001 hasta 3500 msnm |
|
Gran altura |
Desde
3501 hasta 5500 msnm |
|
Extrema altura |
Desde
5501 hasta 8848 msnm |
En función de
estos niveles de altitud y del grado de tolerancia a la baja presión de oxígeno
se han ubicado las poblaciones animales. Así tenemos que vacunos Holstein de
elevada producción de leche difícil mente toleran altitudes superiores de los
3500 m, mientras que los Brown Swiss toleran mejor estas condiciones hipóxicas;
las alpacas toleran muy bien alturas superiores a 3800 m. Se ha demostrado que
bajo ciertas condiciones de manejo, tales como el ascenso progresivo y
escalonado, se pueden introducir exitosamente animales desde los llanos a la
altura; pero se entiende que el proceso de adaptación a estos nuevos niveles
toma tiempo, probablemente hasta «toda una vida» y que las alturas señaladas
son referencias generales.
DEFINICIÓN DE TÉRMINOS
La adaptación
puede definirse como el conjunto de cambios fisiológicos producidos por una
particular circunstancia o un fuerte estrés del medio ambiente. Se considera la
adaptación fenotípica que se refiere a cambios ocurridos en la vida de un
animal y la genotípica que implica los cambios ocurridos en un largo
tiempo, mantenidos por generaciones. Es importante considerar el hecho, de que
si un individuo se reproduce en un medio ambiente nuevo para él, es porque se
adaptó a ese medio (Fig. 1).
Muchos
consideran que la aclimatación es una adaptación fenotípica, pero es más
aplicativa a condiciones de laboratorio. La preadaptaciones la capacidad
genotípica para invadir a un nuevo nicho ecológico como consecuencia de cambios
estructurales y funcionales previos. Esta se alcanza cuando existe un cambio de
la función original para asumir una nueva función, en este proceso todavía se
mantiene en cierta medida la función anterior.
El caso de
una invasión rápida a un nuevo nicho ecológico como sucedió con los animales
domésticos introducidos a los andes durante la conquista española, nos induce a
aceptar que se operó una máxima selección natural con un mínimo nivel de
preadaptación a la hipoxia ambiental. Por ejemplo los vacunos criollos que por
más de 500 años fueron introducidos a los andes por los españoles han adquirido
una alta afinidad de la hemoglobina por el oxígeno en un corto tiempo de
evolución; sin embargo, hay evidencias de una fuerte selección natural que aÚn
se está operando en estos animales.
De los
vacunos especializados en producir leche, en nuestro medio se tienen
principalmente las razas Holstein y Brown Swiss, ésta última tiene mayores
posibilidades de adaptación a las grandes alturas. El hecho es que cuanto más
especializado es un animal mayor será el riesgo de no adaptarse.
ADAPTACIÓN A LA ALTURA
La adaptación
a la altura cursa con cambios fisiológicos que involucra principalmente las
siguientes funciones:
1. A nivel pulmonar, el transporte de oxígeno es el parámetro más
importante del proceso adaptativo, la respuesta ventilatoria a la hipoxia se
atribuye a la actividad de los quimioreceptores periféricos. La circulación
pulmonar juega un rol importante en la adaptación ya que cuanto menor es la
respuesta a la exposición a la hipoxia y al frío menor será la hipertensión
arterial pulmonar que puede acompañarse de edema pulmonar.
2. A nivel tisular se operan grandes cambios, la producción de citoquinas
por las células endoteliales determina la vasoconstricción o la vasodilatación
de arterias y arteriolas pulmonares. La activación o la inhibición de cascadas
bioquímicas tisulares especialmente endoteliales podrían estar determinando la
adaptación a la altura.
3. En el corazón se observa hipertrofia cardiaca derecha, que es un
fenómeno no compensatorio para vencer la elevada resistencia al normal paso de
la sangre a nivel pulmonar, pues si esto no ocurre puede derivar en
insuficiencia cardiaca congestiva con distensión de las venas yugulares.
4. Policitemia en la que, además del incremento del número de glóbulos rojos,
se incrementa la hemoglobina y la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno;
estos mecanismos tienen límites de funcionalidad.
5. El limitado transporte de oxígeno a los tejidos determinar que éstos se
hagan más eficientes aumentando en el número de mitocondrias y la capilaridad
de los músculos.
DESADAPTACIÓN AGUDA A LA
ALTURA
La exposición
aguda o crónica de un individuo a la altura, generalmente por encima de los
1500 msnm., genera respuestas fisiológicas y/o patológicas. La exposición aguda
a las grandes alturas puede desequilibrar la homeostasis principalmente de los
sistemas respiratorio, cerebral y circulatorio. Las alteraciones de la
regulación funcional implican:
1. Disminución en la saturación de hemoglobina de la sangre arteria.
2. Hiperventilación pulmonar debido al estímulo de la hipoxia sobre los
cuerpos carotídeos. En este proceso se incrementa el volumen tidal o
respiratorio más que la frecuencia respiratoria.
3. Disminución del volumen plasmático, a pocas lloras del ascenso, entre el
10 y el 15% debido al incremento del hematocrito y la hemoglobina. Otro
mecanismo probable es el movimiento de fluidos desde el lecho vascular al
intersticio.
4. La hipoxia estimula la producción renal de eritropoyetina que deriva en
un fuerte estimulo de la eritropoyesis en aves y otras especies domésticas,
pero en vacunos esta policitemia no es muy severa.
5. Días después de ascender a la altura se incrementa la actividad del
sistema nervioso simpático que se refleja en el incremento de la frecuencia,
cardiaca y la presión sanguínea, venoconstricción e incremento del metabolismo
basal
6. Entre una a dos semanas de exposición a la altura, disminuyen el volumen
sistólico y el gasto cardíaco y se altera la frecuencia cardiaca.
7. Hay alcalosis y disminución de la presión de anhídrido carbónico
arterial, como resultado de la hiperventilación. En pocos días, los riñones
compensan la subida del pH retornando a la normalidad, pero persiste la baja
presión de anhídrido carbónico arterial.
Los síntomas
clínicos debidos a exposiciones agudas a alturas sobre los 3000 m se conoce
como soroche agudo. La incidencia y magnitud de dichos síntomas varían
con una previa aclimatación y la susceptibilidad individual y podemos
clasificados como sigue:
- Síntomas suaves: No interfieren con la
normal actividad.
- Síntomas moderados: La actividad normal es
difícil.
- Síntomas severos: Los animales se cansan
rápidamente al caminar.
- Síntomas graves: Los animales no pueden
pararse y cursan generalmente con edema pulmonar o edema cerebral.
El
tratamiento de la enfermedad aguda o soroche, depende de la severidad
del caso, pero en general podrían tomarse algunas precauciones como: realizar
un ascenso progresivo por etapas; estabular los animales procurando un manejo
con muy poco movimiento; reducir al máximo el estrés del manejo y alimentación.
Son de mucha ayuda: los antiinflamatorios bloqueadores de la cic1ooxigenasa
como el ketoprofeno, flunixin meglumine, etc.; los diuréticos como los
furosemidas, bumetanida, etc.
El edema
pulmonar se refleja en la congestión pulmonar y los ruidos pulmonares están
alterados; en estos casos se pueden usar con ventaja los antiinflamatorios y
los diuréticos.
El edema
cerebral puede detectarse por los síntomas de in coordinación y ataxia, el
animal no puede pararse; en estos casos el tratamiento estará orientado,
solamente, a reponer la normobaria, es decir, bajar al animal a menor altitud o
suministrarle oxígeno.
Figura 1. Si un individuo se
reproduce en un nuevo ambiente para él, es porque se adaptó a ese medio
DESADAPTACIÓN CRÓNICA A
LA ALTURA O MAL DE ALTURA
La
desadaptación crónica ala altura es una enfermedad permanente, incluso, en
aquellos animales que han estado viviendo por meses o años en la altura. En
vacunos se ha observado que pueden enfermarse después de 20 días de haber
negado a la altura, y animales que sobrepasan los tres meses de haber vivido en
la altura tienen mayores probabilidades de sobrevivencia.
La
susceptibilidad a enfermarse es variable y depende de la raza; el bovino Holstein
es sumamente susceptible y difícilmente puede progresar más allá de los 3500 m
de altitud sin severos cambios en su fisiología; el bovino Brown Swiss es más
resistente (Fig. 2). Los terneros, especialmente después del destete, son más
susceptibles debido al estrés que produce este cambio nutricional; las
vaquillonas gestantes y las vacas gestantes en el último tercio de gestación y
en los primeros meses de producción pueden enfermarse por el estrés de su nueva
condición productiva. Cualquier cambio en el manejo, como pasar de un tipo de
crianza a otro (de estabulación a crianza extensiva). Cualquier estrés como
enfermedades parasitarias, infecciosas, etc.; cambios nutricionales bruscos o
deficiencias en la nutrición o manejo inadecuado del medio ambiente, generan
cambios que pueden derivar en una enfermedad adaptativa a la altura.
SÍNTOMAS CLÍNICOS
En el examen
sintomatológico del animal debe considerarse la observación minuciosa de su
conjunto orgánico y psíquico. Así, se puede observar: tristeza, aislamiento del
hato, agitación, lentitud al caminar, mucosas cianóticas, ingurgitación
yugular, orejas caídas, disminución de peso corporal, pelo crecido y sin
lustre, y a veces diarrea intensa (Fig. 3). El apetito y la temperatura
corporal siempre son normales hasta la Última etapa de la enfermedad; la
abducción de los codos parece darle al animal mayor estabilidad al cuello, pero
10 que realmente está haciendo es darle mayor amplitud al pulmón por expansión
de la caja torácica. El edema subcutáneo que se instala en la región
submandibular y pectoral no es indicativo del daño cardíaco, por esta causa a
la enfermedad también se llamó «enfermedad del pecho». El aumento de volumen
del abdomen es por la presencia de ascitis (Fig. 4).
Las
frecuencias respiratoria (más de 40 respiraciones / minuto) y cardiaca (más de
100 latidos / minuto en vacunos adultos) están aumentadas.
A la
auscultación del pulmón los ruidos varían, desde el incremento de! murmullo
vesicular, estertores a gota gruesa o fina a zonas opacas, especialmente en
los lóbulos apicales y cardíacos o estertores crepitantes cuando se instala la
neumonía con enfisema pulmonar.
A la
auscultación del corazón, los ruidos pueden estar disminuidos por e!
hidropericardio, generalmente se escucha desdoblamiento del primer o segundo
ruido y en etapa más avanzada de la enfermedad se escucha el soplo cardíaco.
Por los
síntomas clínicos, necesariamente debe hacerse el diagnóstico diferencial. No
se ha observado mal de altura en bovinos «Criollos». Es frecuente el edema
submandibular en casos de parasitosis por Fasciola hepática; la neumonía
parasitaria es común en terneros al pastoreo. Las neumonías agudas o crónicas
generalmente derivan en mal de altura. Otras enfermedades como el
hipotiroidismo, la reticulopericarditis traumática y algunos abscesos
submandibulares pueden confundir el diagnóstico de mal de altura.
El conjunto
de signos clínicos puede ser de gran utilidad para hacer un diagnóstico precoz
de mal de altura y se resume como sigue:
1. De fase temprana de la enfermedad:
♦
Pulso
yugular
♦
Ingurgitación
y pulso retrógrado de las venas yugulares Congestión pulmonar
♦
Polipnea o
fatiga
♦
Disnea o
alteración de la respiración
♦
Taquicardia
2. De fase avanzada de la enfermedad:
♦
Soplo
sistólico
♦
Modificaciones
de los ruidos del corazón como son el desdoblamiento del primer o segundo ruido
y corazón galopante.
El
diagnóstico precoz es muy importante para modificar los cambios de manejo y
alimentación, o decidir el destino del animal en circunstancias en que aún
puede ser aprovechable, si ha de ser sacrificado en el camal o ha de ser
trasladado sin mayores consecuencias a zonas de menor altitud.
LESIONES
ANATOMOPATOLÓGICAS
Un animal
muerto por mal de altura presentará:
♦
Edema
subcutáneo en las regiones pectoral y submandibular, ascitis, hidrotórax,
hidropericardio, edema en el mesenterio y en el tracto digestivo, este último
explica la diarrea que comúnmente acompaña a la enfermedad.
♦
Pulmones
congestionados y generalmente con hepatización roja localizada, zonas
enfisematosas, bronquitis y bronquiolitis.
♦
Marcada
hipertrofia ventricular cardiaca derecha que le da al corazón la impresión de
tener dos puntas, «corazón bífido», endocarditis valvular y dilatación de
aurículas y arterias pulmonares (Fig. 5).
♦
Hígado
aumentado de tamaño y consistencia de bordes redondeados, cápsula hepática
engrosada y de coloración superficial azulada, Al corte se nota degeneración
grasa (hígado muscado) y las venas hepáticas dilatadas (Fig. 6). Los riñones,
bazo y demás órganos están congestionados.
♦
Glándula
adrenal con hemorragia entre la corteza y la médula. Este trastorno siempre se
correlaciona con los hallados en el hígado y corazón.
TRATAMIENTO y CONTROL
El
tratamiento y control está orientado a disminuir la presión arterial pulmonar.
Es mejor si se realiza un diagnóstico precoz. Se sugiere seguir las siguientes
indicaciones:
1. Evitar el ejercicio excesivo y
otorgar al animal un ambiente abrigado si la temperatura es muy baja. Se
recomienda la estabulación.
2. Suministrar antiinflamatorios no
esteroides tales como: ketoprofeno, flunixin meglumine y otros bloqueadores de
la ciclooxigenasa y la lipooxigenasa.
3. Aplicar diuréticos como los furosemidas,
en todo caso considerar aquellos que no alteran demasiado el equilibrio
electrolítico.
4. Reforzar el trabajo cardíaco con
el fortalecimiento cardiaco lento o rápido mediante cardiotónicos vía
parenteral.
5. Usar antibióticos para las
infecciones secundarias.
6. Utilizar la vitamina E y el
selenio.
7. Seleccionar cuidadosamente
animales resistentes, por 10 que se debe eliminar del hato a todos los animales
que hayan sufrido mal de altura así como a sus descendientes.
8. Establecer un manejo de los
animales adecuado al medio ambiente, de acuerdo al propósito de la actividad.
Por ejemplo, no se puede pretender una elevada producción lechera en
condiciones hipóxicas. Se deben fijar metas de producción segÚn la altitud o
piso ecológico, sistemas de crianza y razas o tipos de animales.
LECTURA RECOMENDADA
1. Abbrecht P.H. Y Littell
J.K. Plasma erythropoietin in men and mice during aclimatization to different
altitudes. J. Appl. Physiol. 32: 54-58, 1972.
2. Alexander, A.F. Y Jensen R.
Pulmonary vascular pathology of high altitude induced pulmonary hypertension
in cattle. Am. J. Vet. Res. 24: 1112- 1122, 1963.
3. Alippi RM., Barcelo A.e. y
BozzÍni CE. Erythropoietic response to hypoxia in mice with polycythemia
induced by hypoxia or transfilsion. Exp. Hematol. NY. 11: 122-128, 1983.
4. Anand I.S., Harris B..,
Ferrari R., Pearce P. y Harris P. Pulmonary haemodinamics of the yak, cattle
and cross breeds at high altitude. Thorax. 41: 696-700, 1986.
5. Ayón M., Chauca D, Cueva S, Llerena L. Modalidad de
crianza e incidencia de mal de altura en vacunos. Resum 12a Reunión Cient Anu
Asoc Penmna Prod Anim, Lima 1989: 3.
6. Ayón M., Chauca D, Cueva S. Flunixin meglumine en
el tratamiento del mal de altura en vacunos. Resum 12a Reunión Cient Anu Asoc
Peruana Prod Anim, Lima 1989: 5.
7. Banchero N. Adaptation of
muscle capillarity. Adv. Exp. Med. Biol. 191: 355-363, 1985.
8. Banchero N. Cardiovascular
responses to chronic hypoxia. Annu. Rev. Physiol. 49: 465- 476, 1987.
9. Bello S.S., Oyarzún G.M. Hipertensión arterial
pulmonar/Pulmonary hypertension. Enfermedadcs Resp Cir Tome.
1989: 5(2): 82-8.
10. Berkowitz B.A.,
Zabko-Potapovich B., Valocik R., Gleason J.G. Effects of the leukotrienes on
the vasculature and blood pressure of different species. J Phannacol Exp Ther.
1984: 229: 105-12.
11. Blatteis C.M, Lutherer LO.
Effect of altitude exposure on thermoregulatory
response of man to cold. J Appl Physiol.
1976: 41 (6): 848-58.
12. Chauca D. y Bligh J. Efecto aditivo del frío y la
hipoxia sobre la presión arterial pulmonar de ovinos. Res
Vet SCi. 1976: 21: 123-24.
13.Chida M, Voelkel NF.
Effects of acute: and chronic hypoxia on rat lung
cyclooxygenase. Am J Physiol. 1996: 270 (5): L871-L878.
14. Cueva S., Sillau H. y Will J.A. Estudio
comparativo de la relación ventrículo derecho/ventrículo total en animales
domésticos en la altura. 55th Anual Meeting Conf Res
Workers in Anim Dis. Chicago 1977.
15. Cueva S., Ayón M., y Chauca O. Producción láctea e
incidencia de mal de altura en crías de vacas Holstein a 3320 m de altitud.
Resum 12a Reunión Cient Anu Asoc Peruana Prod Anim. Lima 1989:4.
16. Cueva S., Chauca D., Candela E. Tipos de
hemoglobina e hipertensión arterial pulmonar en vacunos Brown Swiss importados
y expuestos a la altura. Resúmenes de Investigación realizados por la
UNMSM.1975 - 1979; (II): 15.
17. Cueva S., Ayón M. y Chauca D. Incidencia de mal de
altura en relación al tipo de hemoglobina en vacunos Brown Swiss importados.
Resúmenes de Investigación realizados por la UNMSM. 1975 - 1979; (II): 16.
18. Fukui M., Yasui H., Watanabe K., Fujimoto T.,
Kakuma T., Yoshida R., Ohi M. y Kuno K. Hypoxic contraction of contractil
intersticial cells isolated from bovine lung. Am J Physiol. 1996;
270(6): L962-L972.
19. Gaspar T. Evaluación de la incidencia de
mortalidad por mal de altura en vacunos de la s¡erra del Perú (Tesis de
bachiller). Facultad de Medicina Veterinaria: Universidad Nacional Mayor de San
Marcos, 1969.
20. Guyard B., Richalet J.P.,
Kacimi R.. Berrau J.P. y Madelenat P. Altitude and pregnancy. Apropos of an
Experimental study on the pregnant fat. J Gynecol Obstet Biol Reprod. 1993: 22 (6):
605-610.
21. GonzaJes G.F. Endocrinología en las grandes
alturas. Acta andina. 1994; 3:83-112.
22. Hohenhaus E., Paul A.,
McCullough R.E., Kucherer H y Bartsch P. Ventilatory and pulmanary vascular
response to hypoxia and susceptibility to high altitude pulmonary ocdcma. Eur
Respir l. 1995; 8 (11): 1825-33.
23. Holden W.E., Burnham E.M.,
Lee M.A. y Bagby S.P. Influence of growth oxygen level on eiccosanoid release
from lung endothelial cells during hypoxia. Am J Physiol. 1992; 263:
L454-9.
24. Hultgren H.N. Pulmonary
hypertension of high altitude. Scientific American. 1990.
25. Hultgren H.N., Marticorena
E. y Miller H. Right ventricular hypertrophy in anilmals at high altitude. J Appl Physiol.
1963: 1 X(5): 913-18.
26. Hultgren, H.N. y Marticorena E. Edema agudo
pulmonar de altura: epidemiología / Acute pulmonary edema on high altitude:
epidemiology. Diagnóstico (Perú). 1984; 14(5): 142-6.
27. Hung K.S., Mckenzie J.C. Mattioli L.. Klein R.M. Menon C.D. y Poulose A.K. Scanning electron Microscopy of
pulmonary vascular endothelial in rats with hypoxia-induced hypertension. Acta
anat. 1986: 126: 13-20.
28. Marugg D. Lung problems in
acute to subacute exposure to medium altitudes. Schweiz Rundsch Med Prax. 1995:
84 (40): 1101-1107.
29. Michiels c., Arnoulel T,
Knott L, Dicu M. y Rcl11ac\e J. Stimulation of prostaglanelin synthesis by
human el1dothclial cells exposed to hypoxia. AI11 J Physiol. 1993; 264(4 Pt ]):
C866..74.
30. Monge C. y León-Velarde F.
Physiological adaptation to high altitude: Oxygen transport in mammals and
birds. 1991,73(4): 1135-1172.
31. Moore LG., Reeves J.T.,
Will DH. y Grover J.T. Pregnancy-induced pulmonary hypertension in cows
susceptible to high mountain disease. J Appl Physiol: Environ. Exercise
Physiol. 1979; 46(1): 184-88.
32. Mortola J.P. Hypoxic
hypometabolism in mammals. NIPS. 1993, 8: 79-82
33. North AJ., Brannon TS..
Wells LB.. Call1pbdl W.B. y Shaul PW. Hypoxia stimulates prostacyclin synthesis
in newborn pulmonary artery endothelium by increasing cyc1ooxygenase-1 protein.
Circ Res. 1994: 75( 1): 33-40.
34. Ogawa S., Koga S.,
Kuwabara K. Brett 1.. Morrow B., Morris S.A., Bilezikian J.P., Silverstein S.c.
y Stern D. Hypoxia-induced increased permeability of endothelial monolayers
occurs through lowering of cellular cAMP levels. Am J Physiol. 1992: 262 (3 Pt
1): C546-C554.
35. Ocampo J.L Efecto del ketoprofeno sobre la presión
arterial pulmonar en bovinos de altura. Tesis
Bachiller Medicina Veterinaria, UNMSM-Perú. 1997, 48p.
36. Reddy A.K., Kimball RE. y
Omaye S.T. Selected pulmonary biochemical and hematological changes produced by
prolonged hypoxia in the rat. Exp Moll Path. 1986: 45, 336-42.
37. Richalet J.P., Hornych A.,
Rathat c., Aumont l., Larmignat P. y Remy P. Plasma prostaglandins, leukotrienes
and thromboxane in acute high altitude hypoxia. Respir Physiol. 1991: X5 (2):
205-15.
38. Ríos-Dalenz J. Las arterias pulmonares distales en
los habitantes de las alturas. Acta Andina. 1994,3: 113-124
39. Roach R.e., Loeppky J.A. y
1cenogle M.Y. Acute mountain sicknees: increased severity during simulated
altitude compared with normobaric hypoxia. J Appl Physiol. 1996; 81(5):
1908-10.
40. Scherrer v., Vollemveider
L. Delabays A. Savcic M.o Eichenberger U., Kleger G.R, Fikrle A. o Ballmer
P.E.. Nicod P. y Bartsch P. Inhaled nitric oxide for high-altitude Pulmonary
edema. N Engl J Med. 1996; 334 (10): 624-29.
41. Schoene RB. y Goldberg S.
The quest for an animal model of high altitude pulmonary edema. Int J Sports
Med. 1992; 13 Suppl. J: S59-S61.
42. Segantini P. y Horn R.
Cold-induced pathology at high altitude. Schweiz Rundsch Med Prax. 1991; 80
(46): 1283-1286.
43. Surtan J.R., Coates G. y
Remmers JE. Hypoxia: The adaptations. Re. Decker lnc. Toronto
Philadelphia. 1990. 299 p.
44. Will D.H., Hicks 1.L, Card
c.S. y Alexander AF. lnherited susceptibility of cattle to high-altitude
pulmonary hypertension. J Appl Physiol. 1975; 38(3}:491-94.
45. Young B.A., Walker B.,
Dixon A. E. Y Walker VA. Physiological adaptation to the environment. J Anil11
Sc. 1989: Vol 67. N° 9.
46. Zanaboni P.B., Bradley
J.D.. Webster R.O. y Dahms T.E. Cyclooxigenase inhibition prevents PMA-induced
increase in pulmonary vascular permeability to albumin. J Appl Physiol.
1992: 73(5): 2011-15.
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