Ataxia enzoótica en ciervo colorado (Cervus elaphus)

Soler, J. P.* y Cseh, S. B.**. 2003. XXVI Congreso Argentino

de Producción Animal, Mendoza.

*Médico Veterinario Actividad Privada.

**INTA Balcarce.

www.produccion-animal.com.ar

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Introducción

La ataxia enzoótica es una patología de los ciervos causante de parálisis lenta progresiva en las extremidades posteriores originada por una leucomielopatía del tejido nervioso. Dicha enfermedad suele estar asociada en la mayoría de los casos a una deficiencia de cobre (Cu) siendo considerado este mineral, el principal factor etiológico.

Objetivo

Describir un caso de ataxia enzoótica en ciervo colorado (Cervus elaphus).

Materiales y Métodos

Animales: 680 machos, 740 hembras, entre 1 y 7 años, la mayoría preñadas.

Carga animal: 4 cabezas/ha

Servicio: marzo a mayo

Alimentación: pasturas de gramíneas, leguminosas, verdeos, heno de alfalfa y silaje de maíz.

Problema sanitario: Ataxia de tren posterior en hembras.

Determinaciones químicas efectuadas: en hígado y sangre: Cu.

En pasto: Molibdeno (Mo), Sulfatos (SO4), Hierro (Fe), Zinc (Zn) y Cu.

En agua: Sales Totales (ST), SO4, Magnesio (Mg), Cloruros (Cl), Calcio (Ca), Sodio (Na) y pH.

El Mo se cuantificó por colorimetría, los SO4 por turbidimetría y el resto de los minerales por espectrofotometría de absorción atómica.

Resultados

[Cu] hepático hembra: 14,6 ppm.

Feto: 337 ppm.

[Cu] sanguíneo hembra: 0.5 ppm

Necropsia: no se observan lesiones aparentes

Histopatología: Degeneración mielínica generalizada con pérdida de vaina de mielina en médula espinal torácica, cervical y lumbar. Vacuolización de la sustancia blanca, sin respuesta inflamatoria.

ANÁLISIS DE PASTO
Cu (ppm)	Mo (ppm)	Zn (ppm)	Fe (ppm)	SO4(%)
7	1.1	28	163	0.14

ANÁLISIS DE AGUA
pH	ST (mg/l)	SO4 (mg/l)	Ca (mg/l)	Mg (mg/l)	Cl (mg/l)	Na (mg/l)
7,8	268	15	6	5	8	60

Discusión

♦ Las alteraciones histopatológicas detectadas en médula espinal fueron originadas por lesión nerviosa.

♦ Los niveles de Cu hepático de la madre indican deficiencia de Cu.

♦ Los altos valores de Cu hepático fetal se explican debido a la transferencia placentaria durante la gestación, siendo probablemente este el factor desencadenante de la enfermedad.

Conclusiones

♦ Los datos clínicos, de laboratorio y epidemiológicos permiten concluir que el diagnóstico corresponde a "ataxia enzoótica por deficiencia de Cu".

♦ Los animales estuvieron sujetos a deficiencia de Cu prolongada, ya que la ataxia enzoótica es un patología de curso crónico, que requiere tiempo para alcanzar la etapa de disfunción.

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