Director: Guillermo Alejandro Bavera, Méd. Vet.,
Profesor Titular Efectivo de Producción Bovina de Carne, Depto. Producción
Animal,
Facultad
de Agronomía y Veterinaria, Universidad Nacional de Río Cuarto, Río Cuarto,
provincia de Córdoba, República Argentina
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Carlos Descarga, Hernán Piscitelli, Gustavo
Zielinski. 2003. INTA, Área Producción Animal.
La
ostertagiasis es una enfermedad de los bovinos adultos relevante en el sur de
la Pcia. de Córdoba. Esta parasitosis interna provocada por el nematode
Ostertagia ostertagi, se caracteriza por su alta patogenicidad en casi
cualquier edad de los bovinos (Armour, 1974) y su singular epidemiología que
durante algunos meses tiene una evolución completa del ciclo interno (larva
ingerida hasta nematode adulto en el cuajo) y otra época donde el desarrollo de
los vermes inmaduros en el abomaso se detiene hasta el cambio de las
condiciones ambientales externas (hipobiosis). Este último fenómeno, comprobado
en diversas regiones pampeanas (Tolosa y col., 1985; Fiel y col., 1988; Suárez,
1999; Descarga y col., 1994), es inducido principalmente por el efecto adverso
del aumento de la temperatura ambiente sobre los nematodes en las pasturas
(Fernández y col., 1999).
El género
Ostertagia tiene elevada participación en la epidemiología de las invernadas en
la región templada pampeana (Fiel y col., 1988; Suárez, 1990); en tanto que,
por el desarrollo de inmunidad, los efectos de la parasitosis son de menor
importancia en los animales adultos. De todos modos, la susceptibilidad de
estos últimos se explica principalmente por la concurrencia de diversos
factores: a) un sustrato ambiental favorable para el desarrollo de los
nematodes gastrointestinales con alta participación del género Ostertagia; b)
la intensificación aumenta el nivel de estrés y el riesgo parasitario; c) O.
ostertagi posee actividad inmunomoduladora negativa (Gasbarre, 1997) y
capacidad para alterar el metabolismo proteico y deprimir el consumo voluntario
(Fox, 1997); d) durante el periparto y la lactancia ocurre una temporaria
disminución de la inmunidad adquirida (Barger, 1993).
Los
resultados productivos del control helmíntico en animales lecheros adultos
asintomáticos son contradictorios, aunque últimamente Gross y col. (1999)
presentaron una mayoritaria tendencia a las respuestas positivas en Europa y el
único estudio nacional ha sido prometedor al respecto (Biondani y Steffan,
1985). De cualquier manera, falta información para nuestras particulares
condiciones productivas y su implementación requiere un exhaustivo análisis.
Por su parte, en vacas de cría, el uso de antiparasitarios en la práctica se restringe
a los campos con antecedentes clínicos. De todos modos y en cualquier caso, la
certeza de que en animales jóvenes las helmintiasis clínicas son la parte
visible de una problemática subyacente poblacional, es para los adultos sólo
parcialmente traspolable.
Época: casi exclusivamente comprobada entre febrero y abril (Ostertagiasis II).
Excepto en tambo, donde también se observaron casos en octubre/noviembre (INTA,
2001).
Síntomas: progresivo desmejoramiento corporal con severa diarrea líquida y a veces,
visibles edemas hipoalbuminémicos submaxilar y esternal. Algunos animales
avanzan hasta la emaciación, decúbito y muerte; en tanto otros sobreviven sin
mejoría significativa en el estado.
♦
Curso: aproximadamente 15-60 días.
♦
Morbilidad: hasta el 10 %
♦
Letalidad: 50-80 %
Anamnesis: trascendente por la etiología diversa que
confluye en el síntoma diarrea. Considerar: cantidad de afectados, categorías,
antecedentes patológicos, estado fisiológico (ej. inicio diarrea pocas semanas
postparto en ostertagiasis y paratuberculosis), tratamientos, nivel
productivo/nutricional del sistema (Remy y Millemann, 1997).
Clínico: diarrea de "olor proteico",
normotermia o hipotermia, mucosas anémicas, estado de "indiferencia"
al medio, apetito frecuentemente reducido.
Necropsia: necrosis grasa caquéctica diseminada, Ph
alcalino del líquido abomasal, hipertrofia del abomaso y duodeno, múltiples
nódulos confluyentes en toda la mucosa del cuajo (cuero marroquí) con edema e
intensa congestión. En biotipos cebúes, considerable edema submucoso con
ausencia o dificultad para observar nódulos en la mucosa. Con alta frecuencia
se asocia una hipertrofia de la cadena ganglionar mesentérica (reacción a la
infección secundaria por disfuncionalidad del cuajo).
Laboratorio: recuento e identificación de nematodes adultos
e hipobióticos (abomaso de animal recién necropsiado o escasas horas de
muerto). Pepsinógeno sérico: útil en casos dudosos. Hpg: sin valor diagnóstico
(resultados negativos o recuentos muy bajos).
Diferencial:
1) principalmente con Paratuberculosis o
Enfermedad de Johne a partir de alteraciones anatomopatológicas macroscópicas.
La época de presentación y los análisis parasitológicos son complementarios en
casos dudosos. La respuesta al tratamiento antiparasitario/cambio de potrero en
animales medianamente afectados es una alternativa práctica también
complementaria. Si se investiga Paratuberculosis (biopsia rectal y/o serología)
recordar la posibilidad de detectar portadores asintomáticos de M.
Paratuberculosis;
2) con Yersiniosis mediante la evaluación
epidemiológica, patológica y parasitológica. Recordar que el bovino puede ser
portador asintomático de Yersinia seudotuberculosis serotipo III);
3) con Tuberculosis y Leucosis enzoótica,
principalmente a partir de las diferencias anatomopatológicas, ya que también
es frecuente el estado de portador asintomático. El examen rectal puede ser un
orientador valioso cuando hay severo compromiso ganglionar interno. Otras:
Salmonellosis, Enf. Mucosas, Peritonitis generalizada, Molibdenosis,
Micotoxicosis, intoxicación por nitratos y/o oxalatos. Recordar que las
intoxicaciones por senecios y/o flor morada, además de relevantes lesiones
hepáticas, pueden provocar severos edemas de abomaso (similares a los
observados por ostertagiasis en cebúes).
La estrategia
de control siempre debe ser el resultado del análisis conjunto de las
características productivas del o los rodeos involucrados, el manejo y las
posibilidades de intervención con antiparasitarios. Al presente, O. ostertagi
no tiene resistencia a los antihelmínticos de uso corriente: ivermectina,
abamectina, doramectina, moxidectin y eprinomectina e ivermectinas de mediana y
larga acción a las dosis de marbete; así como tampoco, a los bencimidazoles
(fenbendazole, albendazole y oxfendazole) a las dosis convencionales. Para el
control de larvas hipobióticas (uso entre setiembre y febrero), los
bencimidazoles deben utilizarse con un 50 % más de la dosis anterior. En el
caso del ricobendazole se usa la dosis convencional entre abril y setiembre y
el doble de la misma entre este último mes y marzo. Cabe advertir que las dosis
altas de bencimidazoles durante el período embrionario tienen mínima pero no exenta
posibilidad de teratogénesis; en tanto que, las dosis normales de avermectinas
(excepto eprinomectina) tienen un mediano plazo de restricción para el uso
industrial de la leche.
Por último,
para contribuir a prevenir la resistencia antiparasitaria, se recomienda
alternar las drogas entre y dentro de años. Con un grado mediano de afectación
puede haber recuperación total postratamiento, cosa que es aleatoria en
deterioros extremos.
Cría: en los rodeos problema, cabe eliminar las
poblaciones de O. ostertagi hipobióticas con un tratamiento en diciembre. Con
alta infección de los potreros, pueden registrarse episodios hacia fines de la
primavera (ostertagiasis I), en coincidencia con el pico de lactancia de rodeos
con pariciones concentradas en agosto/setiembre. En este caso, corresponden
tratamiento/s tácticos inmediatos y luego evaluar si es necesario el de
diciembre. Esta última situación, puede darse también en las pariciones de
otoño, cuando coinciden una alta infección de las pasturas y el inicio de la
lactancia.
En todos los
casos, recordar que hasta la categoría de vaquillona de segunda parición hay
alta susceptibilidad a la ostertagiasis y estos animales pueden componer la
mayoría de los afectados. El aumento de la carga y/o el uso consecuente de
potreros naturales o implantados "exclusivos" puede aumentar la
infección, sobre todo a partir de la contaminación aportada por los terneros al
pie. Por el contrario, el eventual uso de rastrojos y/o verdeos reduce el
riesgo y debe ser contemplado en la estrategia antiparasitaria.
Tambo: en los establecimientos que presentan
ostertagiasis tipo II, se indica la programación de un antiparasitario durante
el mes de diciembre a la totalidad del plantel en riesgo. A su vez, la
manifestación clínica de ostertagiasis a fines del invierno y durante la
primavera (Tipo I) requiere de la intervención táctica coyuntural para el
control y sobre todo, discernir las condiciones para su ocurrencia (categorías,
cadena de pastoreo, lactancia, clima, etc.) con el propósito de corregirlas el
próximo año.
Referido al
uso de antiparasitarios para el control de helmintiasis subclínica, el período
posparto-pico de lactancia se reconoce como época clave del aumento en la
susceptibilidad de los rodeos lecheros. En efecto, la mayoritaria comunicación
de resultados positivos corresponden a estrategias antiparasitarias tendientes
a eliminar las poblaciones helmínticas y/o evitar la reinfección en esa etapa
fisiológica.
Por último,
se recuerda que las vaquillonas son más susceptibles a la parasitosis y de
acuerdo a la severidad del problema, en algunos planteos es necesario
considerarlas con los mismos recaudos de protección antihelmíntica que a las
hembras de reposición durante la recría.
Ante todo, se
pretende aportar al reconocimiento y control de un problema y de ninguna manera
propender al uso de antiparasitarios sin considerar su verdadera necesidad. Más
aún, cuando al extender el planteo antihelmíntico a las categorías adultas,
pueden aumentar las dificultades de manejo, los costos, la presión
farmacológica favorecedora de resistencia antihelmíntica y hasta generar
restricciones transitorias en la comercialización de la leche. La incompleta
mención a los antecedentes sobre antiparasitarios/producción de leche, sólo cabe
como contexto, ya que en algunos casos fue el paso siguiente a considerar luego
de reconocer ostertagiasis clínica.
En
definitiva, orientamos la atención hacia una entidad ya reconocida, pero que
tiene creciente emergencia y es en buena parte responsable del "síndrome
no nutricional de vaca flaca". Un cuadro multicausal observado con
bastante frecuencia pero atendido recién cuando excede cierto umbral de
tolerancia en el porcentaje de descarte/mortandad.
En particular
para el diagnóstico, se valoran los signos clínicos en el contexto
epidemiológico correspondiente y "aprovechar" la información
postmortem de cada animal representativo. Ello, sistematizado en una planilla
de mínimos ítems, contribuye a que en un mediano plazo se cuantifique la
trascendencia de cada entidad en el "síndrome no nutricional de vaca
flaca". En cuanto al control, si el circuito expone consecuentemente a las
vacas a pasturas de alta potencialidad infectiva, siempre es recomendable
anteponer la reevaluación de la asignación de potreros al uso de
antiparasitarios.
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