PRODUCCIÓN
BOVINA DE CARNE
Director: Guillermo Alejandro Bavera, Méd. Vet.,
Profesor Titular Efectivo de Producción Bovina de Carne, Depto. Producción
Animal,
Facultad
de Agronomía y Veterinaria, Universidad Nacional de Río Cuarto, Río Cuarto, provincia
de Córdoba, República Argentina
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> Parasitosis
Fasciolosis
Bovina
Juan
F. Gutiérrez Galindo. 2004. Facultad de Veterinaria, Universidad
Autónoma de Barcelona.
Epidemiología
y ciclo evolutivo
Fasciola hepática, agente productor de la fasciolosis,
es un trematodo digenea hermafrodita que, como indica su nombre, tiene forma de
hoja y se localiza en los conductos biliares de sus hospedadores. Cuando está
plenamente desarrollado mide hasta
F. hepática parasita a numerosas especies de
mamíferos, aunque se consideran hospedadores más adecuados los rumiantes, tanto
domésticos como silvestres. En España se ha encontrado parasitando ovejas,
cabras, vacas, gamos, asnos, caballos, cerdos, jabalíes, conejos, liebres y al
hombre (Cordero y cols., 1994). Este parásito es el responsable de la
enfermedad en zonas templadas y, por lo tanto, en España.
La presencia de F. hepática se ha denunciado en toda
España (Cordero y cols., 1994) aunque con diferencias entre regiones. Así, en
Galicia el 28,8% de las explotaciones investigadas en la provincia de La Coruña
tenían vacas parasitadas y el 7,6% de los animales estudiados eliminaban huevos
del trematodo (Díez Baños y cols., 1989). En la provincia de Lugo, Morrondo
Pelayo y cols., (1994) señalan que en una granja familiar compuesta por 16
animales y en otra con 130 cabezas de ganado había animales parasitados y que
el 87,5% de los más jóvenes y el 68,6% de los mayores eliminaban huevos del
parásito. En otro estudio, el 64,7% de los animales investigados en las cuatro
provincias gallegas presentaban anticuerpos frente a F. hepática por la prueba
ELISA, teniendo la mayor prevalencia la provincia de Lugo (82,5%) y la menos la
de La Coruña (54,8%).
En Asturias, el 45% de las explotaciones de ganado
vacuno estaban parasitadas por F. hepática (Cornejo y cols., 1986) (cit. Marín
y cols. 1993). Otro estudio realizado por la prueba ELISA, también en Asturias,
indicó que la prevalencia de esta parasitosis oscilaba entre el 31% y el 89%
con una media del 60% (Marín, 1992) (cit. Marín y cols. 1993).
En la provincia de León, González-Lanza y cols. (1989)
encontraron que el 29% de las heces de ganado vacuno analizadas contenían
huevos del parásito, pero la prevalencia variaba entre un 28% y un 64% en
función de la localidad donde se hubieran recogido las muestras.
En la provincia de Granada, el 27,57% del ganado
bovino estudiado tenía huevos del parásito en la bilis extraída de la vesícula
biliar (Peinado Peláez y cols., 1989). Por el mismo método, también en Granada,
Gómez García y cols. (1989) obtuvieron valores de positividad comprendidos
entre el 17,24% y el 35,89%, dependiendo de la comarca de procedencia de los
animales.
Luzón y cols. (1996) realizaron un estudio en 178
granjas de vacuno lechero de explotación semiextensiva de la región
galaico-cantábrica, provincia de León y provincia de Lérida, en 9 granjas
intensivas de vacuno de leche de la provincia de Palencia y en 18 explotaciones
extensivas de aptitud cárnica compuestas por terneros pasteros en origen
importados de Francia e Irlanda. Utilizando el método ELISA encontraron que el
81% de las granjas semiextensivas tenían animales positivos a F. hepática y que
el 65% de los animales presentaban anticuerpos frente al parásito. El 33% de
las granjas lecheras intensivas, cuyo alimento estaba suplementado con hierba
fresca, también tenían animales positivos y el 8% de ellos presentaban
anticuerpos. De las 18 explotaciones intensivas de aptitud cárnica, el 72% eran
positivas, mientras que lo eran el 35% de los animales.
La existencia de F. hepática está ligada a la
presencia de caracoles del género Lymnaea que actúan como hospedadores
intermediarios en su ciclo biológico. En Europa, la especie de caracol que
actúa como hospedador es L. truncatula que se considera el hospedador
intermediario principal. Estos moluscos viven en orillas de riachuelos,
abrevaderos, charcas, praderas inundadas, etc., es decir, donde existen aguas
de corrientes lentas.
La presencia del trematodo depende de los factores que
controlan la existencia de los hospedadores intermediarios, es decir de los
hábitats adecuados y de condiciones idóneas, fundamentalmente humedad y
temperatura. Para la reproducción de los caracoles y para el desarrollo de las
fases larvarias de F. hepática en su interior son necesarias temperaturas
superiores a
Los hospedadores definitivos infectados por F. hepática
eliminan los huevos del parásito al medio. Una fasciola adulta pone entre
10.000 y 20.000 huevos al día que, desde los conductos biliares, llegan al
intestino y salen al exterior con las heces. Los huevos son elipsoidales, de
color amarillento, tienen un opérculo y miden 130-150 µm x 60-90 µm.
La eliminación fecal de huevos no es constante.
Existen variaciones horarias y diarias y, sobre todo, variaciones estacionales.
Se ha visto un aumento de la eliminación durante la primavera y el otoño. Sin
embargo, puede haber una contaminación continua de los pastos, especialmente a
partir de ganado ovino. Una sola oveja con una carga parasitaria importante
puede llegar a liminar entre 2 y 2,5 millones de huevos diarios. También pueden
actuar como reservorios de F. hepática animales no domésticos como rumiantes
silvestres y lagomorfos.
Los huevos requieren para su desarrollo una
temperatura de entre 10 y
Las cercarias se enquistan sobre hierbas y plantas
acuáticas (incluso en el agua) y, como resultado de este proceso, aparecen las
metacercarias que son la fase infectante para nuevos hospedadores definitivos. Las
metacercarias son muy sensibles a las altas temperaturas y a la desecación pero
soportan temperaturas muy bajas, lo que posibilita su supervivencia durante el
invierno.
Las larvas de F. hepática pueden hibernar con los
caracoles, hecho que puede tener gran importancia en la epidemiología de la
enfermedad. Estudios realizados en la provincia de León han demostrado la
eliminación ininterrumpida de huevos del trematodo por los ovinos y bovinos
infectados durante todo el año, lo que facilitaría la infección de los
hospedadores intermediarios. También se han visto redias con cercarias maduras
durante todo el año, aunque el periodo comprendido entre septiembre y diciembre
se considera el más favorable para su emisión. Por lo tanto, la época de máximo
riesgo de infección para los hospedadores definitivos es el otoño e incluso el
invierno en zonas de regadío (Rojo y Ferre, 1999).
La infección de los rumiantes tiene lugar durante el
pastoreo, aunque también es posible que se produzca en estabulación mediante el
agua de bebida o henos y ensilados mal realizados. En el ganado vacuno se ha
descrito la transmisión transplacentaria. Las metacercarias se desenquistan en
el tubo digestivo por acción de la bilis, entre otros factores. Una vez
desenquistadas, las jóvenes fasciolas atraviesan la pared intestinal y llegan
al hígado a través de la cavidad abdominal. Una vez que llegan al hígado,
penetran por la cápsula de Glisson y realizan una emigración por el parénquima
hepático durante 6-7 semanas, alcanzando los conductos biliares donde llegan a
la madurez sexual y ponen huevos unos dos meses después de producirse la
infección. De forma excepcional, algunas fasciolas inmaduras pueden llegar a
localizaciones ectópicas, siendo la más frecuente la pulmonar, aunque se han
encontrado en ganglios linfáticos, tejido subcutáneo y en útero.
Cuadro
clínico y lesiones
La fasciolosis es una enfermedad que afecta sobre todo
a los rumiantes. Las fasciolas jóvenes destruyen las células hepáticas y las adultas
provocan fibrosis y calcificación de los conductos biliares. Aunque en el
ganado vacuno la enfermedad puede presentarse con una forma aguda, subaguda y
crónica, esta última es la más frecuente.
La forma aguda se produce cuando los animales ingieren
un número elevado de metacercarias durante un pequeño periodo de tiempo por lo
que una gran cantidad de parásitos emigran a la vez por el parénquima hepático.
La forma subaguda está producida por la existencia al mismo tiempo de distomas
jóvenes emigrando y de fasciolas adultas en los conductos biliares. Se debe a
la ingestión de un número elevado de metacercarias durante un tiempo
suficientemente largo para no provocar un cuadro agudo.
La forma más frecuente es la crónica. En nuestro país
se puede observar al final del invierno y comienzo de la primavera, entre
diciembre y marzo, y afecta, sobre todo, a los animales jóvenes. Los signos
típicos incluyen pérdida de peso, anemia hemorrágica, anorexia, hipoproteinemia
y depresión general. Se pueden presentar complicaciones como la hepatitis
necrótica producida por Clostridium novyi y la hemoglobinuria bacilar (C.
haemolyticum). También se ha señalado que las vacas parasitadas son más
sensibles a la infección por Salmonella dublin. Sin embargo, si la carga parasitaria
no es muy elevada, normalmente no se presentan síntomas y puede considerarse
una enfermedad subclínica, y lo único que puede apreciarse es una disminución
de producciones algunas veces muy importante.
Como consecuencia de la parasitación, en el ganado
vacuno se produce una enérgica reacción orgánica que da lugar a una intensa
reacción tisular con fibrosis y calcificación de los conductos biliares. Las
formas jóvenes, al emigrar, provocan una acción traumática que da lugar a
trayectos de migración necróticos y, como consecuencia de su reorganización, a
una fibrosis difusa del parénquima hepático que se puede ver sobre todo en el
lóbulo ventral, lugar preferente de entrada de los parásitos.
En los conductos biliares, el traumatismo producido
por los parásitos adultos en su mucosa provoca la aparición de una colangitis
hiperplásica. La mucosa de dichos conductos se engrosa y está hiperplásica por
lo que se hace permeable y permite el paso de proteínas plasmáticas a los
conductos biliares, lo que da lugar a la hipoalbuminemia tan característica de
la fasciolosis crónica. Como resultado de la hipertrofia epitelial y de la
fibrosis de la pared, los conductos biliares se engrosan y pueden llegar a
alcanzar un diámetro de hasta
Efectos
económicos de la fasciolosis vacuna
En zonas endémicas, la prevalencia de la infección a
menudo es muy elevada y, aunque las cargas parasitarias de la mayoría de los
animales de estas zonas sean bajas, los efectos económicos de este parásito
representan miles de millones de euros en pérdidas por disminución de la
productividad (Torgerson y Claxton, 1998).
Las pérdidas económicas producidas por F. hepática
pueden ser directas, producidas por muertes o decomisos de hígados en el
matadero, e indirectas debidas a una disminución de las producciones del
ganado. Aunque las pérdidas directas son fáciles de medir, las pérdidas
indirectas son más importantes ya que la forma subclínica de la enfermedad es
mucho más frecuente.
Existen pocos datos sobre las valoraciones económicas
de las pérdidas producidas por la fasciolosis en ganado vacuno. Entre ellos
podemos señalar las estimaciones de Bennett y cols. (1999) en Gran Bretaña que
las cifraron entre 10,5 y 77 millones de euros, según la prevalencia, con
pérdidas medias de 43,7 millones de euros. En España, según Flores Lasarte
(1981), con un porcentaje de parasitación entre el 10% y el 30%, se calcularon
unas pérdidas de 11,3 millones de euros en carne y de 16,8 en leche.
Como señalan Behm y Sangster (1998), la reducción de
la ganancia de peso en rumiantes tiene dos causas aparentes; por una parte, la
disminución de la conversión del alimento y, por otra, la anorexia que en
ganado vacuno coincide con la llegada de los parásitos a los conductos biliares
6-7 semanas después de la infección. Marley y cols. (1996) observaron que en
terneros parasitados con un bajo número de fasciolas adultas, la ganancia de
peso no se alteró durante la fase de migración, pero sí encontraron efectos
significativos sobre la ganancia de peso y la conversión del alimento cuando
los parásitos adultos estaban asentados en los conductos biliares.
La mayor disminución de la ganancia de peso se produce
cuando la dieta es baja en proteínas (Dargie, 1987), de manera que es menor en
terneros mantenidos en los pastos hasta final del otoño que en animales
estabulados con cargas parasitarias de hasta
Por su parte, infecciones pequeñas pueden producir
reducciones significativas en las producciones. Según Ross (1970) y Hope
Cawdery y cols. (1977), infecciones con 54 duelas por animal produjeron una
reducción en la ganancia de peso del orden del 8-9% aunque esta carga
parasitaria no dio lugar a la aparición de signos clínicos. Niveles de
parasitación elevados (infección con 1.000 metacercarias) pueden reducir la
ganancia de peso hasta un 28% (Hope Cawdery y cols., 1977), disminución que
permanece hasta el sacrificio de los animales en el matadero.
Por otra parte, se han visto efectos positivos en el
crecimiento después de un tratamiento con un antihelmíntico apropiado. En esta
línea, Dargie (1987) comprobó aumentos del peso entre 0,2 y
La infección por F. hepática también tiene un efecto
deletéreo sobre la producción y la calidad de la leche, que depende de la carga
parasitaria. Ross (1970) indicó que la producción de leche puede disminuir
hasta un 14%, aunque se pude recuperar un 8% después de un tratamiento fasciolicida.
Se han asociado disminuciones de la producción del orden de 90-300 kg/lactación
con infecciones con F. hepática (Horschner y cols., 1976; Randell y Bradley,
1980). Por su parte, Vaasy y Blain (1988) (cit. Marín y cols., 1993) señalan
una reducción del 5% en la producción lechera de vacas con una carga
parasitaria moderada. También se ha atribuido a este parásito la disminución de
sólidos totales en la leche lo que da lugar a una menor calidad y, por lo
tanto, a un precio más bajo (Black y Froyd, 1972).
Así mismo, los efectos de la parasitación sobre la
reproducción pueden ser importantes como señalan Oakley y cols. (1979) y Hope
Cawdery (1984) que encontraron alteraciones en los índices de fertilidad en
ganado vacuno infectado por fasciolas o no tratado de forma adecuada. Mage
(1990) (cit. Marín y cols., 1993) observó que después de un tratamiento
fasciolicida el porcentaje de hembras gestantes en la primera inseminación
artificial aumentaba desde un 38% hasta un 66%. Por su parte López Díaz y cols.
(1998) señalan que la infección por F. hepática afecta de forma significativa a
las concentraciones séricas de progesterona y estradiol y que hubo un retraso
significativo en el comienzo de la pubertad en terneras infectadas en
comparación con los animales controles, aunque no hubiera diferencias
significativas en el peso corporal de ambos grupos de animales.
Diagnóstico
En el diagnóstico de la fasciolosis aguda, además del
conocimiento de factores como época del año y zona donde se produce el
problema, se debe tener en cuenta también el tipo de manejo, terreno de la
granja, historial previo de la enfermedad, cuadro clínico, pruebas de
funcionalidad hepática y, finalmente, hallazgos de necropsia.
La fasciolosis crónica se puede diagnosticar
conociendo el historial y el cuadro clínico y realizando exámenes fecales para
comprobar la presencia de los huevos característicos de F. hepática, por el
método de flotación, utilizando soluciones de elevada densidad, como por el de
sedimentación. También se han descrito algunas técnicas serológicas de
precipitación, aglutinación, inmunofluorescencia, fijación del complemento y
ELISA, que es la técnica más utilizada, aunque no son aconsejables para el
diagnóstico individual.
Tratamiento
El tratamiento de cualquier enfermedad subclínica es
un aspecto esencial de la producción animal, por lo que debe llegar a cualquier
animal que esté expuesto a la parasitación aunque no presente síntomas. La
quimioterapia debería eliminar los parásitos en todas sus fases, inmaduros y
maduros, si bien las formas parasitarias que producen el mayor perjuicio sobre
la salud y la productividad del ganado vacuno son las duelas inmaduras de más
de 8 semanas de edad (Dargie, 1973). Si se usan fasciolicidas con mayor
actividad frente a fasciolas de más de 8 semanas, es recomendable repetir el
tratamiento porque, en poco tiempo, las fases juveniles que están en migración
en el parénquima hepático darán lugar a nuevos parásitos en los conductos
biliares. Por otra parte, hay que tener en cuenta que cuando se repiten los
tratamientos con frecuencia existe el peligro de desarrollo de resistencias a
los fasciolicidas. De hecho, se han descrito fenómenos de resistencia frente a
rafoxanida, closantel, triclabendazol y luxabendazol (Fairweather y Boray,
1999).
Los fármacos que están registrados en la actualidad en
España se muestran en la tabla 1.
Tabla 1.- Productos
utilizados en el tratamiento de la fasciolosis vacuna (modificado de Rojo y
Ferre, 1999)
|
Fármaco |
Dosis (mg/kg) (vía) |
Eficacia contra |
Comentarios |
||
|
Adultos |
6-12 semanas |
1-5 semanas |
|||
|
Albendazol |
10 (o) |
+ |
- |
- |
No utilizar un mes
antes y un mes después de la cubrición |
|
Clorsulón |
7 (sc) |
+ |
+ |
- |
Sólo disponible en
combinación con ivermectina |
|
Closantel |
3 (o, sc) |
+ |
+ |
- |
|
|
Netobimín |
20 (o) |
+ |
- |
- |
No administrar en los
primeros 90 días de gestación |
|
Nitroxinil |
10 (sc) |
+ |
+ |
- |
Hasta 15 mg/kg en
infecciones agudas |
|
Oxiclozanida |
10 (o) |
+ |
- |
- |
|
|
Triclabendazol |
12 (o) |
+ |
+ |
+ |
Activo contra
fasciolas de 2 días de edad |
Control
El control de la fasciolosis no debe depender
únicamente de los tratamientos, ya que tiene gran importancia el manejo. También
hay que conocer el ciclo biológico de F. hepática y la distribución de los
hospedadores intermediarios. Por ello, el control de esta enfermedad se realiza
normalmente por dos vías: 1) reducción de las poblaciones de caracoles
hospedadores intermediarios y 2) utilización de antihelmínticos apropiados.
El mejor método a largo plazo para reducir la
población de caracoles en un lugar determinado es el drenaje, que asegura la
destrucción de los hábitats de estos moluscos, pero los costes que llevan consigo
estas obras son muy elevados. Si el hábitat de los hospedadores intermediarios
es limitado, un método sencillo para disminuir sus poblaciones es la
utilización de molusquicidas como sulfato de cobre, niclosamida,
pentaclorofenato sódico y N-tritil-morfolina, pero hay que tener en cuenta el
impacto ambiental que pueden provocar estos productos. Se puede evitar que los
animales accedan a los lugares problemáticos con vallados o cercas.
La finalidad de los fasciolicidas como profilácticos
es:
♦
Reducir la contaminación de los pastos con huevos de
F. hepática.
♦
Disminuir la carga parasitaria de los animales en
épocas en las que el número de parásitos por animal sea elevado o cuando exista
un estrés nutricional o de gestación.
En la elección del fármaco hay que considerar su
eficacia frente a las distintas fases de F. hepática y la epidemiología local,
lo que va a permitir determinar la época de mayor riesgo de infección. En zonas
endémicas se deben aplicar por lo menos dos tratamientos anuales, uno antes de
salir los animales a los pastos para evitar su contaminación, y otro a final de
otoño si no ha habido casos agudos antes.
La
fasciolosis como zoonosis transmisible
Como se ha visto, la fasciolosis es una enfermedad
frecuente en los rumiantes y su agente productor, F. hepática, tiene una
distribución cosmopolita. En el hombre, en comparación con los animales, esta
enfermedad es rara. No obstante, se ha notificado casos clínicos de fasciolosis
humana en 61 países y territorios de todo el mundo. Los problemas sanitarios
más graves se encuentran en los países andinos de América del Sur, África
septentrional, Irán y Europa Occidental (Mas Coma y cols., 1999), y el número
más alto de personas infectadas se ha señalado en Bolivia, Ecuador, Egipto,
Francia, Irán, Perú y Portugal. En España, la mayoría de los casos proceden del
País Vasco, Navarra y La Rioja (García Rodríguez y cols., 1985) y están ligados
al consumo de berros fundamentalmente, aunque este parásito también se puede
transmitir por medio de otras verduras o del agua. Según el Boletín
Epidemiológico Semanal del Centro Nacional de Epidemiología, en los últimos
años se declararon al Sistema de Información Microbiológica un total de 9 casos
distribuidos como sigue: año 1997, 3 casos; 1998, 1 caso; 199, 2 casos; 200, 1
caso y 2001, 2 casos. En el año 2002, hasta mitad del mes de octubre no se
había declarado ninguno, pero no cabe duda que el número real es mucho mayor
que el notificado al no ser la fasciolosis una enfermedad de declaración
obligatoria.
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