PRODUCCIÓN
BOVINA DE CARNE
Director: Guillermo Alejandro Bavera, Méd. Vet.,
Profesor Titular Efectivo de Producción Bovina de Carne, Depto. Producción
Animal,
Facultad
de Agronomía y Veterinaria, Universidad Nacional de Río Cuarto, Río Cuarto,
provincia de Córdoba, República Argentina
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> Parasitosis
Enfermedades
parasitarias del ganado vacuno: métodos de control
J.
Pérez-García, M. A. Álvarez-Sánchez, R. C. Mainar-Jaime y F. A.
Rojo-Vázquez. 2002. Mundo Ganadero Nº 145.
Dpto.
de Patología Animal, Sanidad Animal, Fac. de Veterinaria, Universidad
de León, España.
1.
Introducción
Cuando se habla de "parasitosis", muchos
veterinarios -y sanitarios en general- relacionan el término con las
principales helmintosis y, en su caso, las artropodosis de mayor significación.
No es menos cierto, sin embargo, que muchas infecciones producidas por
protozoos ocupan un lugar destacado en la Patología veterinaria aunque, por
costumbre, a menudo no se incluyen entre lo que vulgarmente se denominan "parasitosis".
Además, existe un grupo de protozoosis difícil de entender sin abordar
conjuntamente el binomio artrópodo vector/agente etiológico.
A todo ello hay que añadir que algunas protozoosis,
helmintosis y artropodosis; es decir, parasitosis sensu stricto alcanzan su
significación en la vertiente de la Sanidad Animal, mientras otras destacan más
por su carácter zoonósico, debiéndose contemplar en el marco de la Salud
Pública.
2.
Principales parasitosis del ganado vacuno
Dependiendo del sistema de explotación, tienen más
importancia unas parasitosis que otras. Por ejemplo, en los sistemas intensivos
algunas infecciones sólo se presentan de forma esporádica debido a las escasas
oportunidades que tienen los animales de contagiarse, pero otros procesos son
más prevalentes precisamente en los animales mantenidos de esa forma. No
obstante, otras enfermedades parasitarias -especialmente las que afectan a los
recién nacidos- no guardan una relación demasiado estrecha con el tipo de
producción de la explotación. En etapas posteriores, sin embargo, puede haber
diferencias dependiendo de que los animales permanezcan estabulados o realicen
pastoreo, aunque sea de forma esporádica (Foto 1).
Foto
1. Muchas parasitosis del ganado vacuno son más frecuentes en los sistemas de
explotación
extensivo, especialmente en aquellos situados en zonas húmedas.
En los primeros días de vida, el proceso más
importante de los producidos por parásitos es la Criptosporidiosis, que además
de afectar a los animales, se transmite al hombre.
Se trata de una infección producida por protozoos del
género Cryptosporidium, que se multiplican muy rápidamente (4-5 días) en el
borde ciliado de las células epiteliales de la mucosa. En el ganado vacuno, se
han detectado 4 especies de criptosporidios: C. parvum (la especie más
prevalente); C. muris; C. andersoni; y C. felix.
Después de multiplicaciones asexuadas y sexuadas, se
producen los ooquistes que son de dos tipos: de pared gruesa (80%), muy
resistentes en el medio externo y responsables de la transmisión entre
hospedadores; y de pared fina (20%), que serían los responsables, junto con los
merozoítos tipo I, de la continuación "indefinida" del ciclo
biológico en el mismo hospedador.
El resultado de estudios epidemiológicos regionales
demuestra que la criptosporidiosis afecta tanto al vacuno de carne como de
leche y que la prevalencia de C. parvum es alta en terneros con diarrea
(10-80%). En rebaños con problemas de criptosporidiosis, entre el 0-14% de los
individuos aparentemente sanos están infectados.
La principal fuente de infección son, sin duda alguna,
las deyecciones de los animales diarreicos, que pueden contener millones de
ooquistes por gramo de heces. También tienen importancia los portadores
asintomáticos, normalmente adultos. Desde el punto de vista de la salud
pública, la transmisión indirecta a través de alimentos y agua es muy
importante.
En cuanto a la inmunidad pasiva, algunos autores
señalan que la existencia de anticuerpos anti-Cryptosporidium en el calostro no
tiene efecto protector frente a la criptosporidiosis en terneros. Sin embargo,
otros trabajos indican que el calostro de madres inmunizadas puede proteger
parcialmente.
La edad también tiene importancia. Las infecciones
naturales y experimentales demuestran que la criptosporidiosis afecta
preferentemente a los animales de menos de 30 días, pero se ha demostrado que
los terneros son receptivos hasta los 3 meses de edad por lo menos y que los
adultos pueden ser portadores asintomáticos. En España, se han observado
prevalencias desde el 43,8% en terneros de 1-7 días, hasta el 6,9% en animales
de 22-30 días de edad.
La criptosporidiosis es un proceso a tener en cuenta
en los brotes de diarrea neonatal, en los que pueden participar también otros
patógenos (rotavirus, E. coli). Según algunos estudios, Cryptosporidium se
detecta, más o menos, en el 50% de los brotes de diarrea en terneros recién
nacidos.
Aunque clínicamente puede sospecharse
criptosporidiosis, el diagnóstico definitivo requiere el estudio de las
lesiones más notables (congestión de vasos intestinales, aumento de tamaño de
los ganglios regionales, acúmulo de gas y contenido líquido amarillento en
íleon y colon); y, sobre todo, la demostración del parásito (análisis fecales,
raspados intestinales , cortes histológicos y los métodos inmunológicos: IFI,
ELISA).
A partir de las 3-4 semanas de edad, pueden
presentarse brotes de Coccidiosis, especialmente grave en los jóvenes (15-49%
de morbilidad y mortalidad del 5-7%). La coccidiosis, producida por numerosas
Eimeria spp., se asocia casi siempre a la explotación intensiva. En el norte
peninsular es bastante frecuente, aunque a veces no se diagnostica de forma
correcta. Las especies más patógenas para el ganado vacuno son E. zuernii y E.
bovis, cuyos gamontes producen lesiones en las células de las criptas del intestino
grueso y causan diarrea y deshidratación. A veces hay una acción tóxica que da
lugar a trastornos neurológicos.
La infección se inicia cuando se ingieren ooquistes
esporulados que están adheridos a la mama o contaminando la hierba. Después
invadir los enterocitos, el parásito crece y se multiplica en el intestino
delgado, ciego y colon.
Entre los factores que influyen en la aparición de la
coccidiosis, pueden citarse los siguientes:
♦
falta de higiene
♦
especie de coccidio
♦
dosis infectante y tasa de infección o reinfecciones
continuas
♦
stress (cambios de dieta, ayuno, sed, frío calor,
infecciones intercurrentes)
Se puede sospechar coccidiosis en animales de
Las parasitosis cutáneas son frecuentes en los
animales estabulados durante el invierno en condiciones deficientes de
alimentación y alojamiento. Los grupos parasitarios más importantes son los
piojos (Linognatus, Bovicola, Haematopinus), los ácaros de la sarna y otros
ectoparásitos (moscas, etc.).
La infección por piojos se detecta por las
descamaciones de la piel (Bovicola bovis) o la presencia de liendres
(Haematopinus, Linognathus, Solenopotes).
Los piojos viven en el pelo de los animales -en zonas
corporales protegidas, como los hombros, la boca, el perineo, los pliegues de
la ubre y la base de la cola- y se alimentan de sangre. Ponen huevos de los que
nacen larvas al cabo de 1-2 semanas, que se transforman en piojos adultos a los
30 días, aproximadamente. Fuera del hospedador no sobreviven más de una semana.
La transmisión se produce principalmente por contacto directo.
Las infecciones fuertes provocan intenso prurito e
inquietud en los animales, que se lamen, se rascan y se frotan contra cualquier
objeto hasta producirse heridas. A consecuencia de ello se deteriora y se cae
el pelo, quedando alopecias circunscritas.
Las sarnas están producidas por ácaros que viven en la
piel. Los tres géneros más importantes de los bovinos son: Sarcoptes, Psoroptes
y Chorioptes. También afecta a los bovinos Demodex bovis, que produce
foliculitis en terneros.
La transmisión se produce por contacto directo, pero
también a través de utensilios y herramientas. Los ácaros ponen huevos de los
que nacen larvas que llegan a adultos a los 9 días (psoroptes) o 14-21
(sarcoptes). Los primeros síntomas son la caída del pelo y el prurito en las
zonas afectadas. Los animales están inquietos, se rascan y se lamen con
frecuencia. En la piel aparecen pequeños nódulos y pústulas, que se transforman
finalmente en costras.
La sarna sarcóptica (Sarcoptes scabiei var. bovis) se
caracteriza por prurito y formación de costras en la cabeza, cuello y cruz,
sacro y ubre y, en casos graves, en todo el cuerpo.
Menos importante es la sarna corióptica (Chorioptes
bovis), que afecta casi exclusivamente a zonas distales de los bovinos (base de
la cola, extremidades y ubre).
En el Sur de la Península, la sarna más frecuente es
la sarcóptica; en Extremadura y en la zona norte del país, parece relevante la
psoróptica; y en el noreste de España, están presentes las tres formas.
Cuando los animales tienen 5-6 meses de edad,
aproximadamente, pueden infectarse con Hypoderma spp. y garrapatas cuya
importancia se debe, además, a su papel vectorial.
La hipodermosis es una parasitosis de importantes
repercusiones económicas. La epidemiología está estrechamente relacionada con
el clima. En España, en líneas generales, el ciclo de H. lineatum es mucho más
temprano que el de H. bovis. En ambos casos, el ciclo suele ser tanto más corto
cuanto más templado sea el clima en primavera, más suaves los inviernos y más
extremas las temperaturas veraniegas. En Andalucía y Extremadura, el periodo de
actividad de los adultos de es de febrero a mayo/junio
En la mitad septentrional del país, las moscas vuelan
de julio a septiembre. Del 25 al 75% de los bovinos en pastoreo pueden estar
afectados estacionalmente. Las primeras larvas subcutáneas aparecen en febrero
y permanecen hasta los primeros días de julio. La máxima parasitación en las
zonas montañosas se observa en abril, pudiendo albergar un animal hasta 91
"barros", aunque la media es menor (26 barros/ animal) (Foto 2).
Foto
2. Animal afectado de forma masiva por Hypoderma sp.
Otro grupo importante está representado por las
moscas, cuyas larvas son parásitas y producen miasis. Entre las miasis que
pueden afectar a los bovinos están producidas por las moscas metálicas de los
géneros Lucilia y Chrysomia, entre otros, que ponen huevos en heridas ya
abiertas o en soluciones de continuidad que producen.
En muchas zonas de España, las garrapatas se detectan
a partir de marzo, pero principalmente en junio y julio; desde
agosto/septiembre queda una población residual. No obstante en el sur, las
garrapatas prácticamente no desaparecen del ganado en todo el año, aunque en la
estación fría su número es más reducido. Los géneros más frecuentes son
Haylomma, Boophilus y Rhipicephalus.
En consecuencia, en muchas zonas, las "piroplasmosis"
(babesiosis y theileriosis) son bastante frecuentes. De todas formas, la idea
de que sólo son prevalentes en el sur de la Península no es totalmente
correcta; la babesiosis por Babesia bovis es frecuente en Orense, Asturias y
algunas provincias de la cuenca del Duero, habiéndose diagnosticado en la
provincia de León.
En la provincia de Salamanca, se ha encontrado
ocasionalmente el vector de B. bovis y B. bigemina, Boophilus annulatus. En la
sierra de la misma provincia es abundante Ixodes ricinus, que actúa
transmitiendo B. divergens. Haemaphysalis punctata, vector de B. major, tiene
una escasa prevalencia, pero está ampliamente distribuida.
La theileriosis es muy frecuente en todo el valle del
Guadalquivir, pero también se ha diagnosticado en ganado vacuno en el País
Vasco. Se presenta de forma estacional, a finales de primavera y comienzo del
verano y, con menor intensidad, en septiembre y octubre. En algunas zonas de
clima suave puede ser prevalente durante todo el año.
Las infecciones por Theileria spp. parecen ser menos
importantes en el norte, aunque han sido halladas entre los meses de abril a
octubre en las provincias de Ávila, Cáceres y Salamanca, encontrándose con
frecuencia Ixodes y Dermacentor spp. como vectores.
Durante el pastoreo son muy frecuentes algunas
helmintosis, entre las que destacan las tricostrongilidosis, dictiocaulosis,
fasciolosis y, otras helmintosis menos importantes (infecciones por cestodos,
dicroceliosis).
La gastroenteritis por tricostrongílidos es muy
frecuente. Existen estudios que indican que el 100% de los rebaños que pastan
están parasitados y que la excreción fecal de huevos en los animales oscila
entre 10 y 100 por gramo de heces: Incluso rebaños mantenidos con métodos
intensivo, pero que visitan praderas adyacentes o reciben hierba verde, están
bastante parasitados también (80-85% de los rebaños). En general, son
importantes las especies de Ostertagia, Trichostrongylus, Bunostomum y
Cooperia. En las zonas del centro y oeste de España y en el sur tiene
importancia también Haemonchus.
El desarrollo está condicionado por la climatología,
pero la capacidad de desarrollo de unos géneros y otros es diferente. En
general, las condiciones de temperatura y humedad del otoño de casi todas las
regiones del país favorecen el desarrollo de las fases larvarias.
Respecto a los ritmos de eliminación de huevos, no
existen grandes variaciones al menos en los animales adultos salvo una pequeña
elevación al final de la primavera y comienzo del verano. En zonas con veranos
cálidos y secos son más prevalentes las Ostertagia spp. y Trichostrongylus spp.
que las Haemonchus spp., más típicas de lugares con veranos cálidos, pero
húmedos (Foto 3).
Foto
3. Análisis coprológico mostrando huevos de tricostrongílidos
Al comienzo de la primavera, la fuente de infección para
los terneros de primera temporada de pastoreo se debe a las L3 residuales del
año anterior. Los animales comienzan a eliminar elevadas cantidades de huevos
con las heces desde mediados de la primavera y durante el verano, disminuyendo
posteriormente el ritmo de eliminación. El resultado es que a lo largo del año
se va produciendo un acúmulo de larvas en los pastos, hasta el otoño y comienzo
del invierno que es cuando el número de larvas en la hierba es mayor.
En otras zonas de España, las condiciones climáticas
son más suaves y favorecen la supervivencia de una población de larvas residual
hibernante. Estas larvas inician una contaminación progresiva que confiere un
riesgo creciente a medida que avanza la primavera, con inflexión o no en verano
en dependencia de la temperatura y humedad del área (alta humedad y temperatura
suave estivales favorece contaminación).
También la climatología puede condicionar el ciclo
endógeno. Las larvas de O. ostertagi que se desarrollan a partir de huevos
eliminados al final del verano, inhiben su desarrollo en el hospedador. El
fenómeno, conocido como inhibición larvaria parece ser un mecanismo adaptativo
que permite el mantenimiento de un parásito en una zona concreta, con
climatología adversa periódica. La infección tienen gran importancia patogénica
y clínica.
El diagnóstico clínico no es fácil, ya que los signos
más sobresalientes no son patognomónicos. El diagnóstico provisional debe
confirmarse mediante análisis coprológicos (300-500 hgh ya son significativos),
bioquímicos (pepsinógeno plasmático), etc.
El proceso respiratorio producido por Dictyocaulus
viviparus es frecuente en determinadas regiones de España. En el norte, de vez
en cuando se producen brotes, con morbilidad alta (80%) y hasta un 5-10% de
mortalidad. Los valores medios de prevalencia en España están alrededor del
10%.
Al comenzar la temporada de pastoreo en la primavera,
el riesgo de dictiocaulosis es muy bajo, pero al cabo de 6-7 semanas es mayor.
El modelo epidemiológico de contaminación de la hierba en verano y otoño sigue
el mismo patrón que el de la tricostrongilidosis. Posiblemente, sólo las L3
desarrolladas en septiembre/octubre son las responsables de las infecciones en
los animales.
La fasciolosis (Foto 4) está presente en toda la
Península, pero su significación es mayor en la denominada España verde
(Galicia, Cantabria) con valores del 85-90% y en las áreas húmedas del resto de
España, con prevalencias del 95% en vacuno de carne. Los bovinos de cebo que
han pastado previamente suelen estar parasitados (hasta el 65-70%), pero
también lo están los animales que reciben hierba fresca en el establo (25-33%,
según estudios).
Foto
4. Formas adultas de Fasciola hepatica extraídas de un hígado de un animal
infectado
En el noreste de la provincia de León, la tasa de
prevalencia es del 30%. En un trabajo de prevalencia de fasciolosis bovina en
la cuenca del Órbigo (León), en el que se compararon dos técnicas de
diagnóstico (análisis coprológico y ELISA), la prevalencia mediante análisis
coprológico fue del 11% y por ELISA, del 50,5%.
Las características climáticas condicionan
decisivamente las épocas de mayor riesgo de infección y su incidencia anual. El
otoño reúne las condiciones más favorables para la infección del hospedador
definitivo (abundancia de pastos, elevada humedad, moluscos emitiendo
cercarias). En invierno no hay emisión pero se mantiene bastante elevado el número
de metacercarias en los pastos. La contaminación primaveral depende de la
supervivencia al invierno de las limneas infectadas en otoño, que suele ser
escasa en años o climas de inviernos fríos. La emisión estival sólo es posible
en zonas de regadío, pero la rápida destrucción de las metacercarias en esta
época mantiene niveles moderados de contaminación. El riesgo de infección en el
verano es prácticamente nulo en terrenos de secano.
Entre las helmintosis de menor repercusión actual en
el ganado vacuno, hay que citar las infecciones por Dicrocoelium dendriticum;
Paramphistomum cervi; Schistosoma bovis; Strongyloides papillosus; Trichuris
sp.; y Toxocara vitulorum. De las cestodosis destacan las debidas a Moniezia
spp. (M. benedeni, M. expansa y Thysaniezia giardi).
Aunque la prevalencia suele ser bastante baja, tanto
en el norte como en el sur de España, en donde se presentan en ganado extensivo
en mayo y junio, deben mencionarse las parasitosis producidas por adultos del
género Moniezia, principalmente. La infección se adquiere por ingestión de
ácaros de la hierba — pero también paja y ensilados - con cisticercoides.
Generalmente es una infección subclínica, pero bastante prevalente (hasta el
10% de los rebaños está parasitado).
Merece un breve comentario la infección por
Tritrichomonas foetus, responsable de la tricomonosis genital bovina.
Durante la década de los 50, la tricomonosis jugó un
papel muy importante en la cría bovina. Actualmente, debido a la práctica de la
inseminación artificial y la realización de muestreos periódicos, la infección
se considera prácticamente erradicada en algunos países.
En España, de vez en cuando se producen brotes con
alguna de las siguientes características:
♦
explotaciones en régimen extensivo o semiextensivo
♦
monta natural ó incorporación de un toro nuevo
♦
repeticiones de celo después de una aparente gestación
♦
ciclos irregulares y más largos
♦
secreción mucosa vaginal a los 2-2,5 meses de la
gestación
Otra patología perinatal es la neosporosis,
relacionada con abortos (entre el 4º y 7º mes de gestación) y con el nacimiento
de animales débiles con trastornos neurológicos. Es un problema parasitario
producido por un protozoo denominado Neospora caninum de reciente
descubrimiento. En vacuno se sabe que la vía de transmisión más importante es
la transplacentaria (de la madre al feto) y que puede ser transmitido en más de
una gestación. Se ha demostrado además que el perro actúa como hospedador
definitivo en el ciclo biológico del parásito. Hoy en día en un gran número de países
la neosporosis está considerada la principal causa de abortos en ganado bovino
tanto de leche como de carne. Algunos estudios epidemiológicos han demostrado
como vacas seropositivas a N. caninum presentaban entre 3-4 veces mayor riesgo
de abortar que aquellas seronegativas, y que una misma vaca podía abortar más
de una vez por esta causa. En estudios llevados a cabo en España, entre el
30-40% de las vacas lecheras analizadas presentaron anticuerpos frente a este
parásito y casi el 40% de los abortos se pudieron atribuir a su presencia. Se
desconoce, sin embargo, las razones por las que algunas vacas seropositivas
nunca han abortado, otras abortan una sola vez y algunas repiten aborto. Se
sospecha que tiene relación con la aparición concomitante de procesos
patológicos que afecten a la capacidad de respuesta inmunitaria de los animales
(p. ej. BVD). En espera de datos que permitan tener un mayor conocimiento de
esta parasitosis, es altamente recomendable incluir su diagnóstico en la
batería de agentes infecciosos a analizar en el diagnóstico rutinario de causas
de aborto bovino.
3.
Profilaxis y control
En líneas generales, las medidas higiénicas más
elementales son eficaces en la prevención de la mayoría de las parasitosis.
En estas diarreas la medida más eficaz es la
profilaxis con vacunación frente a virus y colis enterotoxigénicos y medidas
higiénico-sanitarias. Cryptosporidium es muy resistente a los tratamientos
farmacológicos, por lo que el uso de fármacos puede ayudar a paliar el proceso
pero no lo elimina. La paromomicina (25-100 mg/kg) desde el nacimiento hasta
los 28 días, reduce la diarrea y la excreción de ooquistes en terneros
infectados experimentalmente. Se ha utilizado con éxito una proteína
recombinante (rC7) en la inmunización de vacas para producir calostro inmune.
Los terneros a los que se administró el calostro inmune no tuvieron diarrea y
se redujo en un 99,8% la excreción fecal de ooquistes.
En la coccidiosis, la quimioprofilaxis es útil aunque
no hay que olvidar que los anticoccidiósicos activos previenen la enfermedad
pero impiden el desarrollo de la inmunidad. En épocas de riesgo, es aconsejable
la administración preventiva de un anticoccidiósico durante 2-4 semanas
aproximadamente. En el ganado vacuno, los más utilizados son el amprolio, el
decoquinato, el lasalocid, la monensina y la salinomicina. Existe un amplio
número de fármacos eficaces frente a los coccidios, la terapia es aconsejable
utilizarla al menos en los periodos más críticos: primeros meses de vida,
entrada a estabulación, hembras en periparto, etc.
Para el control de la hipodermosis se pueden realizar
dos tipos de tratamiento: el de primavera y el de otoño. El primero persigue la
destrucción de las L3 situadas en el dorso, mientras que el tratamiento del
otoño intenta destruir las L1 antes de que lleguen a las zonas de reposo.
La aplicación de organofosforados -por diferentes
vías: en el dorso, vía oral, intramuscular, etcétera- o de avermectinas
consigue la destrucción de las larvas, de forma marcada.
El tratamiento de otoño de la hipodermosis puede
producir accidentes, debidos a la acción del fármaco, así como a la acción
tóxica y antigénica de las secreciones liberadas tras la lisis de las larvas.
No obstante, es el mejor procedimiento para evitar las pérdidas económicas
propias de la hipodermosis. Deberá aplicarse al finalizar la época de vuelo de
las moscas y antes de que las larvas se encuentren en sus lugares de reposo. En
las zonas del centro y sur de España, se recomienda la aplicación de fármacos
entre junio y julio, pero en el norte, donde la climatología y la cronología
del ciclo es diferente, las épocas más adecuadas van desde mediados de octubre
a mediados de noviembre.
Las diferencias entre los dos tipos de piojos
(anopluros y malófagos) son también muy importantes en el control; los
anopluros (picadores) responden muy bien al tratamiento con fármacos de
administración oral o parenteral; los malófagos (masticadores) se eliminan
mejor con productos de administración tópica.
En las piroplasmosis, se utilizan diversos fármacos.
Por ejemplo, en la babesiosis dan buenos resultados los derivados de la
acridina (tripaflavina, acriflavina, flavin, euflavin y gonacrina) y del
quinuronio (acaprina, babesán, pireván, piroplasmin); en la theileriosis los
más utilizados son el imizol y las tetraciclinas.
El control de estas protozoosis debe incluir
obligatoriamente la disminución del número de garrapatas. El control se puede
realizar en el terreno o sobre el hospedador, pero el mejor método es el
tratamiento de los animales, mediante baños a base de organofosforados. Más
recientemente, la aparición de las avermectinas posibilita la eliminación de
las poblaciones de garrapatas mediante inyección. Concretamente, la ivermectina
administrada por vía subcutánea tiene una buena eficacia.
Especial tratamiento merecen los aspectos del control
de las helmintosis más importantes. En las tricostrongilidosis,
independientemente de la distribución binomial negativa de los parásitos en sus
hospedadores, hay que tener presente no sólo la población parasitaria que
reside en el hospedador sino también las fases pre-parásitas que están en el
ambiente. Como numéricamente la población parásita es mucho menor que la
pre-parásita y es difícil impedir que los animales se reinfecten, se podría
cuestionar la conveniencia de hacer "tratamientos en masa" a los
animales.
Por ejemplo, en la infección por Ostertagia ostertagi
(25-45 días de vida media), la población parásita que está en el hospedador que
ingiere larvas a un ritmo constante, se mantiene en equilibrio dinámico. En
consecuencia, la carga parasitaria de un animal en pastoreo estará -si no hay
hipobiosis- directamente relacionada con el número de L3/kg de hierba seca. Por
eso, las variaciones en el grado de contaminación de la hierba tienen gran
importancia. Si los pastos están muy contaminados, los tratamientos aplicados a
los animales tienen poca utilidad porque eliminan los vermes que iban a ser
expulsados en poco tiempo; sin embargo, si los animales jóvenes pasan a zonas
no contaminadas y no ingieren L3, la carga parasitaria desciende aunque no se
administren fármacos. En Trichostrongylus spp., los adultos son más longevos y
van acumulándose a lo largo de la temporada de pastoreo.
De todas formas, el uso de antiparasitarios constituye
una base importante de cualquier programa sanitario. En la actualidad la gama
de fármacos disponibles con una buena eficacia frente a vermes adultos y formas
larvarias e inmaduras es amplia. Algunos además ejercen una buena acción sobre
la viabilidad de los huevos de los parásitos, por lo que a su acción
terapéutica se une la eficacia desde el punto de vista profiláctico. Los grupos
químicos que poseen alguna o todas esas propiedades son los imidazotiazoles
(levamisol); los benzimidazoles (fenbendazol y albendazol) y probenzimidazoles
(febantel y netobimin); y las avermectinas (ivermectina, moxidectina,
doramectina).
Para el tratamiento y control de la dictiocaulosis, se
emplean los mismos grupos de antihelmínticos que las infecciones por
tricostrongílidos. En áreas de alto riesgo, se puede vacunar a los terneros
antes de salir a los pastos con una vacuna a base de larvas atenuadas evitando
así brotes clínicos.
Además de las medidas preventivas generales (evitar el
pastoreo en zonas peligrosas y épocas de riesgo, etcétera), en su caso podría
recurrirse a la vacunación con una vacuna que contiene L3 atenuadas por
irradiación.
En la profilaxis de la fasciolosis hay que adoptar
medidas que disminuyan los niveles de infección en las limneas y en los
animales y eviten la aparición de los brotes de enfermedad mediante el
supresión, reducción o aislamiento de los hábitats de Lymnaea; y la disminución
de las poblaciones de hospedadores intermediarios.
Ello hace que no se infectan los caracoles, reduciendo
la presentación de brotes en los animales. Además, se necesita eliminar las
fasciolas de los hospedadores definitivos mediante fármacos adecuados.
El uso estratégico de fasciolicidas trata, por una
parte, de impedir la contaminación de los pastos por huevos del trematodo que
den lugar a los miracidios que infectarán a los moluscos intermediarios, y, por
otra, evitar los brotes clínicos de la enfermedad.
Cuando los animales se estabulan en invierno, la
administración -al comenzar la primavera- de un fasciolicida eficaz frente a
los parásitos adultos antes de salir a los pastos elimina los parásitos
localizados en los conductos biliares. Sin embargo, como ningún antihelmíntico
es eficaz en un 100 %, la eliminación fecal de huevos -y por tanto la
contaminación de los pastos- continúa.
Si los animales no se estabulan pueden reinfectarse
durante el invierno, por lo que el tratamiento de primavera es inútil, a menos
de que se utilice un fasciolicida eficaz frente a vermes adultos e inmaduros.
En cuanto a la tricomonosis, sólo en algunos casos se
aconseja su tratamiento a base de dimetridazol o metronidazol.
Las hembras que han tenido problemas deben quedar sin
cubrir 2-3 meses y, a la vez, hay que hacer lavados uterinos y vaginales con
sustancias eficaces, por ejemplo: lugol, cloramina, tripaflavina o H2O2. El
tratamiento de los machos sólo se aconseja si son animales muy valiosos,
procediendo a realizar rociado en el pene y pliegues prepuciales con soluciones
eficaces.
Es más importante establecer medidas profilácticas con
el fin de evitar que la infección continúe transmitiéndose (identificar
animales infectados y eliminarlos de la reproducción) y, a la vez, que no se
introduzca nuevamente en el rebaño (inseminación artificial, análisis
rutinarios, inmunoprofilaxis).
Respecto a la neosporosis, ante la falta de un
tratamiento eficaz frente a N. caninum, las únicas medidas de lucha se basan en
el control de la infección en el rebaño. De acuerdo con los mecanismos de
transmisión de la infección, habrá que controlar tanto la infección congénita
como la posibilidad de infecciones postnatales. Hoy en día existen buenas
pruebas de diagnóstico serológico, de alta sensibilidad y especificidad, que
permiten determinar de manera fiable el status sanitario de una vaca.
El control de la infección congénita se realizará
mediante la eliminación de los animales seropositivos cuando la prevalencia de
la infección en el rebaño sea baja y el costo económico asumible para el
ganadero. En caso contrario sólo se analizarán y controlarán las hembras e
hijas de vacas que abortaron y/o son seropositivas. Un resultado positivo de un
suero recogido antes de la primera toma de calostro indicará una infección
congénita. Evitar la entrada al rebaño de animales seropositivos e incluso de
animales seronegativos procedentes de vacas seropositivas contribuirá a reducir
los niveles de infección en el rebaño.
La transmisión postnatal se evitará si se impide la
exposición de los animales a tejidos infectados por el parásito. Los
procedimientos rutinarios de higiene y desinfección de la explotación,
especialmente durante la época de partos, junto con la eliminación adecuada de
los fetos abortados, placentas o vacas muertas deberían ser suficientes para
eliminar el riesgo de este tipo de infección. También pueden utilizarse
fármacos para el control de la enfermedad: sulfoxamidas, pirimetamina y
clindamicina para la infección en el perro; decoquinato y vacunas (hay una
vacuna muerta registrada en EE.UU.) en ganado bovino.
Las enfermedades parasitarias suponen un importante
coste económico para el ganadero. Su control depende, al igual que el del resto
de las enfermedades infecciosas, de un buen conocimiento de su epidemiología.
El establecimiento de las medidas preventivas más adecuadas en función del
sistema de explotación existente permitirá reducir en gran medida la necesidad
de utilizar la última arma que nos queda cuando la enfermedad se presenta: el
tratamiento. La realización de tratamientos representa, en muchas ocasiones, el
fracaso de las medidas de prevención y por lo tanto sólo supone una medida
paliativa que no elimina el problema.
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