Vet. Andrés L. Martínez Marín. 2000. Mundo Ganadero, Madrid, 128.
Volver a: Suplementación mineral
INTRODUCCIÓN
Los avances
en la alimentación de rumiantes han permitido una mejor estimación de las
necesidades y aportes de los nutrientes: proteína, carbohidratos, grasa,
vitaminas y minerales. El esfuerzo investigador para dividir los nutrientes
“mayores” en subgrupos ha hecho posible que la formulación de las raciones sea
más precisa por un mejor conocimiento de las interrelaciones entre los
diferentes subgrupos.
En el caso de
los minerales, la variedad de componentes que integran el grupo y la diversidad
de funciones biológicas en las que participan ha dificultado la
estimación precisa de los aportes necesarios de cada uno de ellos, y sobre
todo, el conocimiento de los efectos que sus interrelaciones tienen en el
organismo animal. Hoy en día aún se agrupan los minerales en dos grandes
grupos: macro y microminerales; esta división está basada en la concentración
de los minerales en el organismo animal y carece de significado biológico, no
aportando ninguna información válida para la formulación de raciones.
El concepto
de la diferencia o balance catión-anión de la dieta (DCAD) ha supuesto un avance
en el conocimiento de los efectos fisiológicos que las interrelaciones
entre los minerales tienen en el organismo animal y ha ayudado a la mejora de
la productividad y a la prevención de trastornos metabólicos de elevado costo
económico en el ganado vacuno lechero.
FUNDAMENTOS DE LA
DIFERENCIA CATIÓN-ANIÓN
Las
interrelaciones entre los minerales sodio (Na) y potasio (K) –cationes- y el
cloro (Cl) –anión-, pueden expresarse como su balance en el organismo animal.
La premisa básica es que los tejidos vivos son eléctricamente neutros y que el
equilibrio ácido-básico está determinado por la ingestión y excreción de estos
iones que se denominan “iones fijos” ya que no pueden ser metabolizados a
compuestos inferiores.
La DCAD de
los alimentos o de las raciones se calcula en miliequivalentes por kilo o por
100 gramos de materia seca según la ecuación general (Na + K) – (Cl). Los iones
están expresados en miliequivalentes. La conversión de porcentaje a
miliequivalentes es: (%Na/0.023 + %K/0.039) -
(%Cl/0.0355), y el resultado vendría dado en miliequivalentes por cada 100
gramos de materia seca. El ión sulfato, aunque no es un ión fijo, puede
acidificar directamente los fluidos orgánicos y alterar el equilibrio
ácido-básico si se incorpora en altas proporciones en la ración. Por ello, el
ión sulfato debe incorporarse en la ecuación anterior si se añade
deliberadamente a la ración (p. ej. en raciones de vacas secas).
La elección
de estos minerales particulares (Na, Cl, K) para el cálculo de la DCAD, es
debida a su participación en el balance osmótico del organismo, equilibrio
ácido-básico e integridad de los mecanismos de transporte de las membranas
celulares. Se entiende que el cálculo es válido cuando los minerales se
encuentran en la ración en valores normales, ni deficientes ni tóxicos. Para la
manipulación de la DCAD se utilizan sales minerales: bicarbonato sódico y
potásico, fosfato sódico, sulfatos y cloruros de calcio, de magnesio o de
amonio, etc.
Un concepto
que origina confusión es que los aniones forman residuos ácidos (es
decir, son acidogénicos), y que los cationes originan residuos alcalinos (es
decir, son alcalogénicos). Sin embargo, este concepto es erróneo: ej. el ión
fosfato (HPO4=) y el ión amonio (NH4+) actúan como donantes de protones aunque
uno es un anión y otro un catión; igualmente no hay reacciones en las que el
sodio o el potasio formen álcalis, no obstante estos iones, al igual que el
cloro y el sulfato, afectan indirectamente a la concentración de iones
hidrógeno (H+) en el organismo a través de los sistemas tampón orgánicos, la
función renal y la respiración celular.
Por tanto, la
DCAD, tal como es descrita por la ecuación (Na + K) – (Cl), no determina las
propiedades acidogénicas o alcalogénicas de una ración o un alimento pero se
puede utilizar para valorar el efecto que la absorción y el metabolismo de los
iones considerados tienen sobre los sistemas tampón, la función renal y la
respiración celular.
INFLUENCIA DEL
EQUILIBRIO IÓNICO EN LOS PROCESOS METABÓLICOS
La influencia
de los iones sobre los procesos metabólicos es compleja pero su conocimiento es
necesario para comprender el efecto que la alteración de la DCAD tiene sobre
los resultados productivos y estado sanitario de los animales. A continuación
se resumen los cinco procesos metabólicos en que los iones influyen directa o
indirectamente.
Este mecanismo celular mantiene constantemente altos niveles de potasio y bajos niveles de sodio dentro de la célula, el proceso requiere energía en forma de adenosín-trifosfato (ATP). De hecho, se estima que este proceso supone el 40% del gasto energético celular. La bomba de sodio-potasio funciona constante e independientemente de otros procesos metabólicos. El transporte de iones a través de la membrana celular se hace en conjunción con el transporte de glucosa al interior de la célula (figura I). Considerando que la glucosa es la principal fuente de energía celular, es obvio que la ralentización de la bomba impedirá que la célula funcione a su máxima capacidad. Esto es particularmente importante en las células de la glándula mamaria donde se requieren elevadas cantidades de glucosa para la síntesis de lactosa. Es evidente que la presencia de un catión en exceso sobre el otro provocará una reducción del mecanismo de bombeo, lo que ahorrará energía a la célula pero simultáneamente obtendrá menor cantidad de glucosa, o aumentará la velocidad de bombeo por encima del nivel óptimo con el consiguiente derroche de energía.
Figura I.- Esquema de la bomba de
sodio-potasio

En el riñón
se conserva potasio a expensas de la eliminación de sodio. El exceso de un
catión frente al otro puede provocar deficiencia inducida. Por ejemplo, si el
potasio se encuentra en exceso, el riñón eliminará sodio creando una
deficiencia a pesar de que el sodio se encuentre en la ración en cantidades
adecuadas. En esta circunstancia, un déficit de cloro agravará aún más el
problema ya que se requiere cloro para la eliminación renal de potasio en
exceso.
En el
intestino delgado se absorbe cloro, cuando está en exceso sobre el sodio, por
intercambio con el ión bicarbonato (HCO3-) para mantener la neutralidad
eléctrica. Si la presencia de sodio es insuficiente para permitir la absorción
de cloro y sodio en cantidad eléctricamente neutra, ocurrirá un excesivo paso
de bicarbonato desde la sangre a intestino para compensar la absorción de
cloro, que creará un estado de acidosis metabólica. Alternativamente, existe la
posibilidad de intercambiar el sodio ingerido por el ión hidrógeno (H+) de la
sangre cuando el sodio está en exceso sobre el cloro. Esta situación puede
producir alcalosis metabólica. De hecho, el efecto alcalogénico de un exceso de
sodio puede afectar negativamente a los animales si no está equilibrado con el
cloro, esta situación es corriente cuando se añade bicarbonato sódico (NaHCO3)
a las raciones de vacas lecheras sin alterar el aporte de sal (ClNa) para
compensar el aporte extra de sodio.
La
movilización de ión hidrógeno en los túbulos proximales del riñón así como su
excreción al filtrado glomerular y la formación de amoniaco en los
túbulos distales, dependen de la reabsorción de sodio para compensar
eléctricamente la reabsorción de bicarbonato desde las células tubulares a la
sangre. Cuando existe acidosis leve en los fluidos extracelulares, los riñones
conservan bicarbonato por reabsorción, lo contrario es cierto en caso de
alcalosis. Si el cloro se encuentra en exceso en el filtrado glomerular,
ocurrirá intercambio del mismo con el bicarbonato intracelular para la
absorción de Cl-Na+, en consecuencia se reduce el paso de bicarbonato a la
sangre. Por esto, un exceso de cloro impedirá que el organismo pueda reabsorber
bicarbonato para contrarrestar una situación de acidosis leve.
Figura II.- Función renal


El principal
tampón de la sangre es la sal potásica de oxihemoglobina (KHbO2) presente en el
interior de los eritrocitos. El dióxido de carbono producido en el metabolismo
tisular reacciona con agua para formar ácido carbónico (H2CO3) dentro de los
eritrocitos. Parte del ácido carbónico pasa al plasma y el resto reacciona con
la sal potásica de oxihemoglobina para formar bicarbonato con la liberación de
oxígeno y potasio. El bicarbonato es intercambiado por cloro presente en el
plasma sanguíneo, formándose bicarbonato sódico en el plasma y cloruro potásico
en el interior de los eritrocitos, para mantener la neutralidad. La reacción es
reversible en el pulmón donde el cloro retorna a la sangre liberando al potasio
que forma nuevamente sal potásica de oxihemoglobina, el cloro neutraliza al sodio
sanguíneo liberado cuando el bicarbonato reentra a los eritrocitos para la
eliminación del dióxido de carbono. El desequilibrio de los iones puede
originar alcalosis o acidosis por insuficiente intercambio de bicarbonato y
ácido a través de la membrana de los eritrocitos.
Figura III.- Cambio mineral de los eritrocitos
durante la respiración

RESPUESTA DE LAS VACAS
LACTANTES A LA MANIPULACIÓN DE LA DCAD
Con todo lo
anteriormente expuesto es aparente que la mayor influencia de la DCAD es en la
regulación del equilibrio ácido-básico. Este efecto no puede ser medido con el
pH de la sangre porque éste es la suma de las reacciones totales del organismo
y está altamente tamponado. La modificación del estado ácido-básico activa los
mecanismos compensatorios orgánicos favoreciendo cambios fisiológicos que nos
pueden interesar desde el punto de vista productivo.
La influencia
de la manipulación de la DCAD en vacas lactantes es diferente según exista o no
una situación de estrés por calor.
La
manipulación de la DCAD afecta diversos parámetros productivos y fisiológicos
de las vacas lactantes. El aumento de la DCAD por manipulación del contenido en
sodio, potasio o cloro (cuadro I) aumenta el consumo de materia seca y la
producción de leche. La producción de grasa no es modificada. La
producción de proteína aumenta ligeramente. El pH ruminal aumenta linealmente
sin que se altere el patrón de fermentación. El pH de la sangre tiende a
aumentar debido a la pérdida de protones (H+) a nivel intestinal para compensar
la mayor absorción de sodio y potasio. El pH urinario aumenta de forma lineal
primero y luego de forma cuadrática. Desde el punto de vista fisiológico, el
aumento del pH plasmático más allá de cierto punto conlleva el aumento del pH
urinario ya que, para el mantenimiento de la homeostasis, el organismo
compensa la pérdida de ácido en la sangre y la alteración de la relación
bicarbonato a dióxido de carbono, aumentando la excreción renal de bicarbonato.
Las concentraciones de sodio y potasio en la sangre no son significativamente
afectadas por la DCAD, este fenómeno asociado a una mayor presencia de estos
cationes en la orina y a una menor concentración de cloro en la sangre sugiere
que ocurre una mayor excreción de cationes en la orina que se acompaña de
la pérdida de cloro para mantener la neutralidad eléctrica a nivel renal. El
hecho de que la respuesta sea igual, independientemente del ión manipulado,
sugiere que la respuesta observada es achacable enteramente a la diferente DCAD
de las raciones. Parece ser que la máxima ingesta de materia seca, producción
de leche y producción de leche corregida al 4% de grasa se obtiene con una DCAD
de +38 meq/100 gramos de materia seca, no obstante, la magnitud de la respuesta
es pequeña entre +25 y +50 meq/100 gramos de materia seca (figura IV).
Cuadro 1.- Efectos de la dcad
sobre diversos parámetros en vacas lactantes (Tucker et al. 1988)
|
|
DCAD = (Na + K) -
Cl, meq/100 gr ms |
|||
|
-10 |
0 |
10 |
20 |
|
|
IMS KG/DIA |
16.8 a |
18 b |
18.3 b |
18.6 b |
|
LECHE KG/DIA |
18.5 a |
19.5 a |
19.6 ab |
20.1 b |
|
GRASA KG/DIA |
0.71 |
0.71 |
0.72 |
0.76 |
|
PROTEÍNA KG/DIA |
0.6 a |
0.66 b |
0.65 ab |
0.65 ab |
|
pH SANGRE |
7.34 a |
7.38 a |
7.42 b |
7.43 b |
|
HCO3 SANGUÍNEO meq/l |
19.3 a |
21.1 b |
22.2 c |
23.2 c |
|
PRESIÓN DE CO2 mmHg |
34.4 a |
37.1 b |
35.5 ab |
36.3 ab |
|
pH ORINA |
6.1 a |
6.1 a |
6.4 a |
7.6 b |
|
ACETATO RUMINAL % |
61 |
64 |
63.5 |
63.2 |
|
PROPIONATO RUMINAL % |
24.6 |
21.2 |
22 |
22.3 |
|
BUTIRATO RUMINAL % |
11.5 |
11.9 |
11.4 |
11.1 |
|
ISOVALERATO RUMINAL % |
1.5 a |
1.7 a |
1.7 a |
2.0 b |
|
A.G.V. TOTALES mmol/l |
104.9 b |
98.3 ab |
91.5 a |
94.8 ab |
|
pH RUMINAL |
6.45 a |
6.63 ab |
6.73 b |
6.76 b |
|
(los valores con diferente
letra indican una diferencia significativa, p<0.05) |
||||
Figura IVa.- Efecto de la DCAD sobre el consumo
(Sánchez
et aL, 1994)

Figura IVb.- Efecto de la DCAD sobre la
produccion de leche (Sánchez et aL, 1994)

Debido a la elevada tasa metabólica al comienzo de
la lactación, el organismo de la vaca tiende a estar acidótico, por ello el
mantenimiento de una DCAD elevada (alcalogénica) en la ración determinará
mejores resultados productivos en este período. Al avanzar los días en leche,
la DCAD de la ración es menos importante porque el estado ácido-básico del
organismo tiende hacia la alcalinidad (aumenta el pH, el bicarbonato y la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre).
Durante el
estrés por calor ocurren cambios fisiológicos en el organismo cuya finalidad es
el mantenimiento de la homeostasis. El jadeo, necesario para aumentar la
pérdida de calor por una mayor evaporación desde los conductos respiratorios,
altera la ventilación alveolar afectando a la presión parcial y a la
concentración de dióxido de carbono, lo que modifica el pH de la sangre. El
dióxido de carbono es eliminado más rápidamente de lo que se produce. El
descenso de la presión parcial de dióxido de carbono crea un déficit de ácido
carbónico en la sangre con el consiguiente aumento del pH sanguíneo. El
organismo trata de compensar el mayor pH de la sangre aumentando la excreción
renal de bicarbonato y reduciendo la excreción de ácido, lo que origina un
incremento del pH urinario. La consecuencia final es una relación
bicarbonato/presión parcial de dióxido de carbono y ácido carbónico/bicarbonato
que permite mantener un pH sanguíneo normal. La alteración de la concentración
de ácido carbónico y bicarbonato para compensar la alcalosis respiratoria
origina acidosis metabólica por sobrecompensación. En definitiva, durante la parte
cálida del día las vacas se encuentran alcalóticas (mayor pH en sangre y
en orina), por el contrario, durante la parte más fresca del día, el pH
sanguíneo y urinario son menores de lo normal en vacas no sometidas a estrés
por calor.
La
combinación de los efectos del estrés por calor en el equilibrio ácido-básico y
la alteración del patrón de comidas en estas circunstancias puede tener un
efecto profundo sobre los resultados productivos. El mayor consumo de alimento
durante las horas más frescas del día ocasionará un aumento de la producción de
ácidos en rumen justamente cuando está ocurriendo acidosis metabólica
compensatoria, y la capacidad tampón de la saliva está disminuida. En
estas circunstancias, deben modificarse las prácticas de alimentación.
Vistos los
cambios fisiológicos que ocurren durante el estrés por calor, vamos a repasar
cual es el papel de la DCAD en dichas circunstancias. La necesidad a
nivel renal de eliminar bicarbonato y conservar iones hidrógeno para reducir el
pH de la sangre, incrementa enormemente la demanda de cationes, ya que la
excreción de bicarbonato requiere la presencia de un catión para mantener la
neutralidad eléctrica. El sodio es más utilizado que el potasio. Durante el
estrés por calor la concentración de potasio en la orina y en la sangre
disminuye, lo que refleja la utilización del mismo para otras funciones como p.
ej. la producción de sudor. La acidosis metabólica compensatoria requiere una
menor presencia de cloro para favorecer la reabsorción de bicarbonato. El
incremento en la demanda de sodio para la excreción renal, de potasio para la
sudoración y la menor necesidad de cloro, son consistentes con la necesidad de
una DCAD equilibrada, como lo demuestra el efecto cuadrático marcado de los
tres iones sobre el consumo y la producción de leche durante el verano.
Sin embargo, el potencial alcalogénico de una DCAD elevada determina un
efecto menor del incremento de la misma sobre el consumo y la producción de
leche en verano que en invierno.
Por último
señalar que la utilización de bicarbonato sódico además de alterar la
DCAD tiene un efecto específico sobre la concentración de grasa en la leche
durante el estrés por calor o cuando las raciones son pobres en forraje largo.
En ambos casos, el efecto es debido a la actividad tampón del bicarbonato en
rumen que compensa la menor entrada de tampones con la saliva, y en
consecuencia el menor pH ruminal, que ocurre en ambas situaciones.
INFLUENCIA DE LA DCAD EN
LAS VACAS DURANTE EL PERIODO DE SECADO
Los
trastornos asociados con la hipocalcemia clínica o subclínica (“fiebre de la
leche”, retención placentaria, cetosis, desplazamiento precoz de abomaso)
tienen un elevado coste económico debido a los gastos veterinarios, producción
disminuida y posible pérdida del animal. La prevención de la hipocalcemia se ha
orientado en varios sentidos: reducción de los aportes de calcio y fósforo en
las raciones de secado, estimulación de la absorción y utilización del calcio
mediante tratamientos con vitamina D, y manipulación de la DCAD. En la presente
revisión nos vamos a referir únicamente a la alteración de la DCAD como
mecanismo para la prevención de la hipocalcemia en vacas.
Hoy día se
considera más grave un excesivo aporte de potasio que de calcio como
desencadenante de la hipocalcemia. El efecto de un exceso de potasio (de una
DCAD elevada) es, como hemos visto, la creación de un estado alcalótico en el
organismo. Esta alcalosis es la responsable de los bajos niveles de calcio en
la sangre en el momento del parto. Se cree que los receptores celulares para
paratohormona (en riñón y hueso) son temporalmente refractarios a su
estimulación cuando el pH sanguíneo es elevado. Esta situación compromete la
homeostasis del calcio. Cuando la DCAD es igual o inferior a cero (predominio
de los aniones sobre los cationes, “ración aniónica”), se produce una
acidosis metabólica leve (retención de iones hidrógeno) para compensar la
absorción de cloro (y azufre). La acidosis metabólica favorece la acción de la
paratohormona. Para mantener el pH de la sangre dentro de límites normales y
aumentar el calcio en la sangre (demanda de formación de calostro y leche) se
activan mecanismos compensatorios fisiológicos paralelos. La secuencia de
eventos (figura V) se mantiene en tanto el animal siga consumiendo una ración
rica en aniones.
Figura V.- Eventos
fisiológicos durante el periparto y efecto de la DCAD negativa.

Los niveles que se consideran óptimos para la DCAD de vacas secas son de –5 a –20 meq/100 gramos de materia seca. La medida más fácilmente determinable de la DCAD conseguida en la ración es el pH urinario, existiendo la relación: pH = 6.304 + (0.05* DCAD), donde DCAD está expresado en meq/100 gr ms. La DCAD es una medida adecuada para la valoración de raciones de secado que permita prevenir la hipocalcemia (cuadro II).
Cuadro II.- Resultados de la utilización
de diferente DCAD en vacas durante el preparto (Beede et al 1992)
|
|
DCAD = (Na + K) - (Cl
+S), meq/100 gr |
|
|
"-25 meq/100 gr" |
"+5 meq/100 gr" |
|
|
MEDIDA |
|
|
|
HIPOCALCEMIA CLÍNICA % |
|
|
|
< 3 LACTACIONES |
0 |
0 |
|
> 3 LACTACIONES |
5 |
12 |
|
TODAS |
4 |
9 |
|
HIPOCALCEMIA SUBCLÍNICA %(*) |
|
|
|
< 3 LACTACIONES |
2 |
16 |
|
> 3 LACTACIONES |
28 |
66 |
|
TODAS |
19 |
50 |
|
|
TODAS LAS VACAS |
|
|
Ca IÓNICO EN SUERO mg/dl |
4.31 |
3.8 |
|
CALCIO EN SUERO mg/dl |
7.94 |
7.1 |
|
FÓSFORO EN SUERO mg/dl |
4.44 |
3.64 |
|
PRODUCCION DE LECHE, 305 DÍAS |
9300 |
9000 |
|
PORCENTAJES DE CONCEPCIONES |
|
|
|
100 DÍAS |
35 |
28 |
|
150 DÍAS |
55 |
42 |
|
200 DÍAS |
71 |
54 |
|
250 DÍAS |
77 |
66 |
|
SERVICIOS POR CONCEPCIÓN |
3 |
3.4 |
|
DÍAS AL PRIMER CELO |
68 |
72 |
|
DÍAS ABIERTOS |
124 |
138 |
|
*Concentraciones
de Ca2+ inferiores a 4 mg/dl se consideran indicadoras de hipocalcemia
subclínica |
||
La manipulación de
la DCAD podría tener efectos a varios niveles
La DCAD negativa provoca un
aumento de la eliminación de calcio en la orina. Este efecto podría ser debido
a:
♦
la
reducción marcada del pH urinario por aumento de la excreción neta de ácidos que
inhibe los mecanismos de reabsorción tubular de calcio.
♦
formación
de complejos de sulfato y calcio en el filtrado glomerular que impiden la
reabsorción de calcio, ya que el sulfato se reabsorbe en una tasa mínima
♦
mayor disponibilidad
de calcio en la sangre, ya que la DCAD negativa aumenta el nivel de calcio
iónico en el plasma
La pérdida de
calcio en la orina estimula la producción de paratohormona (PTH) en la glándula
paratiroides. Esta hormona estimula a su vez la producción renal de 1,25
dihidroxicolecalciferol (1,25(OH)2D3). La sensibilidad de las células renales
productoras de 1,25 dihidroxicolecalciferol al estímulo de la paratohormona se
ve favorecida por la acidosis metabólica moderada.
El exceso de
cloro presente en intestino cuando la DCAD es reducida, impide la reabsorción
de bicarbonato en los riñones y aumenta su pérdida a nivel intestinal, lo que
anula este mecanismo compensatorio de la acidosis metabólica provocada. En esta
circunstancia, los huesos actúan como fuente de carbonato. En el proceso
ocurre movilización pasiva de calcio y fósforo desde los huesos. Aparte
de este mecanismo indirecto de estimulación de la movilización ósea, existe
otro mecanismo específico, hormonal, que ocasiona resorción ósea. La calciuria
debida a la DCAD negativa promueve la secreción de paratohormona y ésta
estimula a su vez la producción de 1,25 dihidroxicolecalciferol. Ambas actúan
sinérgicamente estimulando a los osteoclastos para activar la resorción del tejido
óseo y liberar calcio a la sangre. Como la actividad de los osteoclastos es un
proceso ácido-dependiente, una DCAD elevada traducida en un exceso de cationes
(que causa deficiencia de iones hidrógeno) o en una falta de aniones (que
produce un exceso de bicarbonato) alterará su funcionalidad limitando la
resorción y el paso de calcio a la sangre. Si la DCAD es reducida, la acidosis
metabólica consecutiva favorecerá la resorción mediada por hormonas y aumentará
el calcio disponible en la sangre. Una vaca alimentada con forraje puede
movilizar hasta 6-10 gr de calcio, esta cantidad aumenta 6-8 gr adicionales si
la ración es aniónica. Por comparación, la formación del calostro requiere 2.3
gr/litro.
Cuando la
presencia de calcio en intestino es elevada, la acidificación directa de la
ración aumenta la absorción pasiva de calcio, posiblemente por una mejor
solubilización del mismo, pero no existe evidencia de que sales minerales
neutras que aporten cantidades elevadas de aniones, reduzcan el pH en la luz
intestinal. De hecho, lo más probable es lo contrario, el exceso de cloro
prevendrá la salida de iones hidrógeno desde la sangre a la luz intestinal. Por
otro lado, los animales pueden absorber calcio en intestino de forma activa
cuando el aporte es inferior a las necesidades o muy superior a las mismas. En
este caso, ocurre absorción activa mediada por la 1,25
dihidroxicolecalciferol. Esta hormona estimula la actividad de la Proteína
Fijadora de Calcio y la ATP-asa-cálcica magnesio-dependiente presentes en el
epitelio intestinal. La absorción de calcio intestinal en vacas
consumiendo raciones con DCAD negativa ha sido variable, en unos casos ha
ocurrido aumento de la absorción y en otros no se ha observado ninguna
variación sobre el control. Posiblemente las discrepancias observadas sean
debidas a las diferentes DCAD usadas y al nivel de calcio aportado.
CONCLUSIÓN
La
manipulación de la DCAD se constituye en una herramienta sumamente útil para
favorecer la producción de las vacas lactantes o para prevenir trastornos
metabólicos durante el periparto.
Durante la
lactación, el efecto de un aumento de la DCAD es más aparente en invierno que
en verano y más en vacas al comienzo de la lactación que al avanzar la misma.
La DCAD óptima se sitúa en torno a 38 meq/100 gr de ms. Dentro de la DCAD
conseguida se requiere que las relaciones sodio/potasio y sodio/cloro estén
equilibradas.
La
utilización de una DCAD negativa durante el período de secado permite mantener
elevados niveles de calcio en la sangre durante el periparto evitando la
hipocalcemia. El tiempo requerido de consumo de la ración aniónica es de al
menos 10 días antes del parto y el efecto se mantiene durante aproximadamente 1
semana después del cambio de la ración. El uso de raciones aniónicas exige
modificar los aportes de calcio y fósforo según la DCAD conseguida y vigilar
los aportes de cloro y azufre para evitar el riesgo de toxicidad.
Volver a: Suplementación mineral